Von Volker Stollorz

Auf dem Papier sind deutliche Tintenspuren zu sehen. Doch nicht um Kleckse handelt es sich, sondern um Pfotenabdrücke, hinterlassen von Ratten, die wieder laufen lernen. Die unscheinbaren Fußspuren, die dem geübten Auge Informationen über die Bewegungskoordination verraten, sind zaghafte Anzeichen einer wissenschaftlichen Revolution.

Lange Zeit galt für Neurobiologen ein Dogma: Wenn die Nervenstränge, die Gehirn und Rückenmark verbinden, einmal unterbrochen sind, regenerieren sich die abgeschnittenen Nervenzellen nicht mehr. Deshalb bleiben zum Beispiel die verletzten Nervenverbindungen bei einer Querschnittslähmung für immer stumm. Dieses Dogma stellen nun die Forschergruppen von Martin Schwab (Institut für Hirnforschung in Zürich) und Barbara Bregman (Georgetown-Universität, Washington) in Frage.

Über die Gründe für das Fehlen jeglicher Regeneration und damit Reparatur im zentralen Nervensystem (ZNS) des Menschen ist viel spekuliert worden. 1911 führte der Neuroanatom Santiago Ramon y Cajal ein Diktum ein: Danach ist das Fehlen wachstumsförderlicher Faktoren dafür verantwortlich, daß im ausgewachsenen zentralen Nervensystem keine Regeneration stattfinde.

In einer Zellkultur kann man gut unter dem Mikroskop beobachten, was geschieht, wenn Nervenzellen mit geeigneten Wachstumsfaktoren versorgt werden. Aus dem Zellkörper sprossen nach kurzer Zeit lange Axone, Nervenfortsätze, an deren Spitze ein Wachstumskegel seine Umgebung nach Wegweisern absucht. Stellt man diese umhersuchenden Axone nun aber vor die Wahl, auf Gewebestücken des zentralen oder peripheren Nervensystems (zum Beispiel einem Stück Ischiasnerv) zu wachsen, bevorzugen sie immer letzteres. Schon der bloße Kontakt mit zentralnervösem Gewebe stoppt weiteres Wachstum – trotz der Anwesenheit von Wachstumsfaktoren. Es scheint, als fehle dem Axon ein Signal für das weitere Wachstum. Aber welches?

Während viele Forscher in dieser Lage an dem Dogma Cajals festhielten und nach weiteren, bisher unentdeckten Wachstumsfaktoren fahndeten, zweifelte Martin Schwab an den Voraussetzungen der Theorie. Als er Anfang der achtziger Jahre die Hypothese aufstellte, den Nervenzellen fehle es nicht etwa an unerkannten Wachstumsfaktoren, sondern das Hirngewebe in der Zellkultur verhindere aktiv ihre Regeneration, wurde er von Kollegen ausgelacht. Ein jahrzehntealter Lehrsatz blockierte die Vorstellung, daß Axone aktiv blockiert werden.

Heute, nur knapp sieben Jahre später, bestehen kaum noch Zweifel, daß Axone im ZNS grundsätzlich die Fähigkeit der Regeneration besitzen, Nach mühsamer Suche konnte Martin Schwab Moleküle auf der Oberfläche von Zellen identifizieren, die wachsende Nervenfortsätze hemmen. Hergestellt werden sie von spezialisierten Zellen im ZNS, den Oligodendrozyten, deren wichtigste Aufgabe es ist, Nervenfasern mit einer schützenden Hülle aus Myelin zu umgeben. Die bisher bei der Ratte als Bestandteile der Myelinhüllen isolierten Proteine erweisen sich in vielen verschiedenen Zellkultursystemen als hemmendes Prinzip. Gelänge ihre genetische Entschlüsselung, wäre der Weg frei, auch beim Menschen nach ähnlichen Substanzen zu suchen.