Was stimmt denn nun? Die Acrylamid-Forschung bot in der vergangenen Woche ein verwirrendes Bild. Zunächst erschreckte der Kölner Pharmakologe Edgar Schömig die Abgeordneten des Bundestags bei einer Anhörung mit der Botschaft, Acrylamid in Lebensmitteln löse in Deutschland Jahr für Jahr womöglich Tausende Krebserkrankungen aus. Das Kontrastprogramm folgte tags darauf aus Schweden und den USA: In der ersten epidemiologischen Studie zum Thema führten Mediziner des Stockholmer Karolinska-Instituts und der Harvard University den „beruhigenden Nachweis“, dass verzehrtes Acrylamid keinen messbaren Einfluss auf das Krebsrisiko habe.

Hinter beiden Einschätzungen steht indes nichts als Spekulation auf hohem Niveau. Zwar ist seit Jahrzehnten belegt, dass Acrylamid als starkes Nervengift wirkt, aber: „Als Krebsgift kennen wir es nur aus Tierversuchen“, räumt Schömig ein. Bei Ratten und Mäusen sind die Daten eindeutig. Acrylamid lässt Tumoren an Schilddrüse, Nebenniere, Gebärmutter und Geschlechtsteilen wuchern. Die Vergiftung schlägt bis auf den Nachwuchs durch: Acrylamid schädigt das Erbgut der Keimzellen von Mäusemännchen.

Immer noch umstritten ist, welche Gefahr daraus für den Menschen folgt. Die Datenlage sei zu dünn, um das Krebsrisiko zu beziffern, heißt es bei der Europäischen Union und der Weltgesundheitsorganisation WHO. Dagegen gehen die US-Umweltbehörde EPA und die schwedische Lebensmittelbehörde (die vor neun Monaten den Acrylamid-Alarm auslöste) davon aus, dass Mensch und Maus proportional zu ihrem Körpergewicht gleich empfindlich gegen Acrylamid sind – eine Annahme, die etwa bei der Abschätzung von Strahlenschäden zutrifft. Demnach müssten ein bis drei Prozent aller menschlichen Krebserkrankungen auf Acrylamid zurückgehen, in Deutschland 3000 bis 10000 Fälle im Jahr.

Dieser Eins-zu-eins-Transfer vom Tier auf den Menschen sei das einzig verfügbare Modell, behaupten seine Vertreter. Doch er ist aus mehreren Gründen fragwürdig: Die Labortiere bekamen Acrylamid über kurze Zeiträume (zwischen einigen Wochen und zwei Jahren) in hoher Dosierung serviert. Kein Mensch jedoch konsumiert Kartoffelchips tonnenweise. Stattdessen nehmen wir Acrylamid in kleinen Mengen auf – dafür fast ein ganzes Leben lang. Obendrein ist keineswegs sicher, dass die molekularen Prozesse bei Mensch und Tier tatsächlich die gleichen sind. Weil der Mensch seit Jahrtausenden erhitzte Nahrung verzehrt, könnte er eine Toleranz gegen Acrylamid entwickelt haben, vermutet etwa der englische Lebensmittelchemiker Donald Mottram.

Fehlerhafte Messungen

Die schwedisch-amerikanische Studie, die vergangene Woche im British Journal of Cancer erschien, nährt diese Zweifel an der Krebsgefahr durch Acrylamid. Mit Blick auf die neuen Erkenntnisse über den Acrylamid-Gehalt von Lebensmitteln hatten sich Lorelei Mucci und ihre Kollegen die Daten einer zehn Jahre alten Studie noch einmal vorgenommen, in der nach einem Zusammenhang zwischen Krebserkrankung und Essgewohnheiten gesucht wurde. Resultat: kein erhöhtes Aufkommen von Darm-, Nieren- oder Blasenkrebs bei hoher Aufnahme von Acrylamid.

„Kein Wunder“, sagt Stephan Madle vom Bundesinstitut für Risikobewertung. „Mit epidemiologischen Studien ist das Krebsrisiko kaum zu erfassen.“ Die Stockholmer Zahlen haben eine so große Fehlermarge, dass sie nicht einmal dem düsteren Szenario der WHO widersprechen, das Edgar Schömig in Berlin referierte.

So werden die Forscher wohl nicht umhinkommen, sich in die Details des Acrylamid-Stoffwechsels zu vertiefen. Nach Erfahrungen aus Tierversuchen gehen sie von zwei Reaktionsketten aus, über die Acrylamid die Gene entarten lässt: Zum einen greift es die DNS direkt an, zum anderen wird es von Leberenzymen in Glycidamid umgesetzt, dem Toxikologen eine noch größere Krebspotenz zuschreiben.