gesundheit Die Furcht vor den Fritten
Acrylamid ist überall, doch noch weiß keiner, ob es tatsächlich das Krebsrisiko erhöht/Von Tobias Hürter
Was stimmt denn nun? Die Acrylamid-Forschung bot in der vergangenen Woche ein verwirrendes Bild. Zunächst erschreckte der Kölner Pharmakologe Edgar Schömig die Abgeordneten des Bundestags bei einer Anhörung mit der Botschaft, Acrylamid in Lebensmitteln löse in Deutschland Jahr für Jahr womöglich Tausende Krebserkrankungen aus. Das Kontrastprogramm folgte tags darauf aus Schweden und den USA: In der ersten epidemiologischen Studie zum Thema führten Mediziner des Stockholmer Karolinska-Instituts und der Harvard University den „beruhigenden Nachweis“, dass verzehrtes Acrylamid keinen messbaren Einfluss auf das Krebsrisiko habe.
Hinter beiden Einschätzungen steht indes nichts als Spekulation auf hohem Niveau. Zwar ist seit Jahrzehnten belegt, dass Acrylamid als starkes Nervengift wirkt, aber: „Als Krebsgift kennen wir es nur aus Tierversuchen“, räumt Schömig ein. Bei Ratten und Mäusen sind die Daten eindeutig. Acrylamid lässt Tumoren an Schilddrüse, Nebenniere, Gebärmutter und Geschlechtsteilen wuchern. Die Vergiftung schlägt bis auf den Nachwuchs durch: Acrylamid schädigt das Erbgut der Keimzellen von Mäusemännchen.
Immer noch umstritten ist, welche Gefahr daraus für den Menschen folgt. Die Datenlage sei zu dünn, um das Krebsrisiko zu beziffern, heißt es bei der Europäischen Union und der Weltgesundheitsorganisation WHO. Dagegen gehen die US-Umweltbehörde EPA und die schwedische Lebensmittelbehörde (die vor neun Monaten den Acrylamid-Alarm auslöste) davon aus, dass Mensch und Maus proportional zu ihrem Körpergewicht gleich empfindlich gegen Acrylamid sind – eine Annahme, die etwa bei der Abschätzung von Strahlenschäden zutrifft. Demnach müssten ein bis drei Prozent aller menschlichen Krebserkrankungen auf Acrylamid zurückgehen, in Deutschland 3000 bis 10000 Fälle im Jahr.
Dieser Eins-zu-eins-Transfer vom Tier auf den Menschen sei das einzig verfügbare Modell, behaupten seine Vertreter. Doch er ist aus mehreren Gründen fragwürdig: Die Labortiere bekamen Acrylamid über kurze Zeiträume (zwischen einigen Wochen und zwei Jahren) in hoher Dosierung serviert. Kein Mensch jedoch konsumiert Kartoffelchips tonnenweise. Stattdessen nehmen wir Acrylamid in kleinen Mengen auf – dafür fast ein ganzes Leben lang. Obendrein ist keineswegs sicher, dass die molekularen Prozesse bei Mensch und Tier tatsächlich die gleichen sind. Weil der Mensch seit Jahrtausenden erhitzte Nahrung verzehrt, könnte er eine Toleranz gegen Acrylamid entwickelt haben, vermutet etwa der englische Lebensmittelchemiker Donald Mottram.
Fehlerhafte Messungen
Die schwedisch-amerikanische Studie, die vergangene Woche im British Journal of Cancer erschien, nährt diese Zweifel an der Krebsgefahr durch Acrylamid. Mit Blick auf die neuen Erkenntnisse über den Acrylamid-Gehalt von Lebensmitteln hatten sich Lorelei Mucci und ihre Kollegen die Daten einer zehn Jahre alten Studie noch einmal vorgenommen, in der nach einem Zusammenhang zwischen Krebserkrankung und Essgewohnheiten gesucht wurde. Resultat: kein erhöhtes Aufkommen von Darm-, Nieren- oder Blasenkrebs bei hoher Aufnahme von Acrylamid.
„Kein Wunder“, sagt Stephan Madle vom Bundesinstitut für Risikobewertung. „Mit epidemiologischen Studien ist das Krebsrisiko kaum zu erfassen.“ Die Stockholmer Zahlen haben eine so große Fehlermarge, dass sie nicht einmal dem düsteren Szenario der WHO widersprechen, das Edgar Schömig in Berlin referierte.
So werden die Forscher wohl nicht umhinkommen, sich in die Details des Acrylamid-Stoffwechsels zu vertiefen. Nach Erfahrungen aus Tierversuchen gehen sie von zwei Reaktionsketten aus, über die Acrylamid die Gene entarten lässt: Zum einen greift es die DNS direkt an, zum anderen wird es von Leberenzymen in Glycidamid umgesetzt, dem Toxikologen eine noch größere Krebspotenz zuschreiben.
Selbst die Eckdaten des Acrylamid-Stoffwechsels sind noch unbekannt: Wie viel davon resorbiert der Körper aus der Nahrung? Wie schnell baut er den Stoff wieder ab? Normalerweise sind solche Untersuchungen pharmakologische Routine – aber nicht bei Acrylamid. „Unsere Ethikkommission verbietet uns schon, den Probanden 500 Gramm Pommes frites zu verabreichen“, sagt Fritz Sörgel vom Nürnberger Institut für Biomedizinische und Pharmazeutische Forschung. Und für Selbstversuche ist Sörgels Magen offenbar nicht robust genug: „Nach 100 Gramm Chips musste ich auf Knäckebrot umsteigen.“ In einigen Wochen will Sörgel sein Testverfahren so weit verfeinert haben, dass er reines Acrylamid im Blut auch in alltagsüblichen Mengen nachweisen kann. In der Muttermilch und im Urin hat er den leicht wasserlöslichen Stoff bereits gefunden – ein Indiz dafür, dass er sich ungehindert durch den Körper verbreiten kann. Welchen Schaden es aber dort anrichtet, lässt sich durch solche Messungen nicht klären.
Andere Forscher konzentrieren sich deshalb darauf, Acrylamid nicht in Reinform, sondern als so genanntes Hämoglobin-Addukt zu messen, das entsteht, wenn Acrylamid in die roten Blutkörperchen eindringt und an deren Farbstoff bindet. Daraus will man Rückschlüsse ziehen auf die Reaktionsfreude von Acrylamid mit anderen Eiweißen und Makromolekülen – speziell mit der Erbsubstanz DNS. Auch am nächsten Schritt, dem direkten Nachweis der DNS-Addukte, arbeiten Forschergruppen wie die von Gerhard Eisenbrand an der Universität Kaiserslautern bereits emsig. Doch selbst wenn der gelingt, bleibt die Frage, wie viele der DNS-Addukte tatsächlich eine Mutation der Erbinformation (und damit möglicherweise Krebs) auslösen.
Noch schwieriger zu verfolgen ist die indirekte Route zur Krebserzeugung über das Zwischenprodukt Glycidamid. Besonders vertrackt dabei: Die Leberenzyme, die Acrylamid zu Glycidamid umsetzen, sind „polymorph“ – sie unterscheiden sich sogar von Mensch zu Mensch. „Die Empfindlichkeit gegenüber Acrylamid könnte individuell stark schwanken“, vermutet deshalb der Nürnberger Umweltmediziner Jürgen Angerer. Erst vergangene Woche gelang es dem Kölner Chemiker Albrecht Berkessel, reines Glycidamid im Labor herzustellen. Der Nachweis im Körper liegt noch in weiter Ferne.
Was den Umgang mit Acrylamid so schwierig macht, ist seine Allgegenwart in der Nahrung. Es entsteht zwangsläufig beim Backen und Rösten. Gerade dann, wenn Knäckebrot kross wird und Kaffeebohnen ihr Aroma entfalten, vereint sich die Aminosäure Asparagin mit verschiedenen Zuckern zu Acrylamid. Deshalb kann kaum jemand verhindern, dass täglich einige zig Mikrogramm des Giftes seinen Magen passieren – umgerechnet zwischen einem Tausendstel und einem Hundertstel der Dosis, die bei Tieren Krebs verursacht. Bei anderen Krebsauslösern ist dieser „Sicherheitsabstand“ viel größer. „Wäre Acrylamid ein vermeidbarer Zusatzstoff, dann wäre es längst verboten“, sagt der Risikoforscher Madle.
- Datum
- Quelle (c) DIE ZEIT 07/2003
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