Es war kein Spermium im Spiel, nicht ein einziges Stückchen männliches Erbgut, geschweige denn ein Vater - und doch ist aus Kaguya eine ganz anständige Maus geworden. Sie hat sogar Nachkommen geboren, gezeugt auf natürlichem Wege. Sie selbst aber kam regelwidrig zur Welt. Parthenogenese - Jungfernzeugung - nennen die Forscher ein in der Natur verbreitetes Verfahren, das ohne geschlechtliche Fortpflanzung zu Nachkommen führt. Pflanzen tun es, manche Tiere tun es. Säugetiere aber kamen bisher ohne Mutter und Vater nicht aus.

Geglückt ist die widernatürliche Zeugung in den Labors eines japanisch-koreanischen Forscherteams - nach einer Reihe genetischer Eingriffe, mit gewaltigem Aufwand und umstrittenem Ergebnis. Kaguya hat keinen Vater, aber gleich vier Mütter: Mausmutter eins spendete die Eihülle, die Verpackung für den künftigen Embryo. Von zwei weiteren Weibchen stammten Eizellkerne, die von den Forschern in die Hülle injiziert wurden. Das Ergebnis: eine künstliche Eizelle mit der bei Säugetieren üblichen doppelten Chromosomenausstattung - allerdings ausschließlich weiblicher Provenienz. So was geht in der Natur nie gut.

Einfach war es im Labor auch nicht. Das Wissenschaftlerteam von Tomohiro Kono brauchte 598 solcher Versuche, um 457 intakte Eizellen herzustellen. 371 Embryonen wurden scheinschwangeren Leihmüttern (darunter Mutter vier) in die Gebärmutter übertragen. Per Kaiserschnitt holten die Forscher nach knapp 20 Tagen 28 Föten ans Tageslicht, von denen zehn zunächst lebend geborgen werden konnten. Acht von ihnen starben innerhalb von 15 Minuten. Nur zwei konnten die Forscher erfolgreich aufziehen. Ein Tier opferten sie für genetische Studien. Kaguya aber durfte Mutterfreuden erleben.

Haben die Forscher nun eine weitere Barriere der Natur bezwungen? "Männer, aufgepasst. Werdet ihr nicht mehr gebraucht?", wirbt Nature für den angeblichen Durchbruch bei der Jungfernzeugung. In der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins berichtet das Team über seine Forschertat unter der Überschrift Geburt parthenogenetischer Mäuse ... Es ist das P-Wort - Parthenogenese -, das Davor Solter erbeben lässt. Solter, weltweit anerkannter Experte für Mausembryologie und Entwicklungsgenetik und ohnehin ein Freund klarer Worte, wird da richtig dienstlich. "Nature hätte nie zulassen dürfen, dass dieses Wort in dem Artikel auftaucht. Das hat mit Parthenogenese nichts zu tun", schimpft der Forscher vom Freiburger Max-Planck-Institut für Immunbiologie ins Telefon. "Seit Tagen erkläre ich den Reportern immer wieder dasselbe. Vielleicht sollte ich ein Tonband verschicken!" Dann aber startet er doch geduldig eine viertelstündige Tour de Force durch die Fortpflanzungsgenetik der Maus, an deren Ende man den Grund seiner Empörung ungefähr zu verstehen glaubt.

Immerhin waren zuvor unzählige Versuche gescheitert, Mäuse ohne Vater - oder gar ohne Mutter - zu züchten. Vereinigten die Forscher im Labor zwei mütterliche Chromosomensätze, entwickelte sich das Nährgewebe schlecht, die Plazenta verkümmerte, die Nabelschnur war unterentwickelt. Die Embryonen starben kurz nach ihrer Einpflanzung in die Gebärmutter. Wurden zwei männliche Chromosomensätze verwendet, wuchsen Plazenta und Co. zwar gut heran, der Embryo selbst aber blieb in seiner Entwicklung stehen und starb. Offensichtlich sind die väterlichen Kopien einiger Gene für die funktionierende Infrastruktur des Embryos verantwortlich, die mütterlichen Genvertreter für die richtige Entwicklung des Embryos selbst.

Mäuse besitzen 19 Chromosomenpaare, dazu ein Paar Geschlechtschromosomen. Auf Chromosom 7 finden sich zwei Gene, die für die Embryonalentwicklung essenziell zu sein scheinen: H19 und Igf2. Damit ein Mäusenachkömmling heranwächst, muss H19 von der mütterlichen Kopie des Chromosoms abgelesen werden. Dabei wird Igf2 ausgeschaltet. Auf dem väterlichen Gegenstück ist dagegen H19 stillgelegt. Entsprechend ist Igf2 aktiv.

Bevor ihnen der Züchtungserfolg gelang, hatte die Kono-Truppe aus dem H19-Komplex der verwendeten Eizellkerne eine 13.000 Buchstaben lange Passage entfernt. Diese Stelle ist auf Chromosomen männlicher Herkunft normalerweise durch molekulare Änderungen, die so genannte Methylierung, blockiert. Mit diesem gentechnischen Eingriff simulierten die Forscher dieses männliche Muster der H19-Inaktivität im weiblichen Erbgut - und machten so den Weg für die Ablesung von Igf2 frei.