Medizin Wie das Leben so faltet

Natürlich sind die Proteine die eigentlich „Handelnden“ in der Zelle. Aber die Sequenz der Proteine ist nun einmal in den Genen festgelegt. Allerdings kann man aus der Sequenz nicht auf die Funktion schließen, denn die ergibt sich aus der dreidimensionalen Struktur des Proteins. Und bislang ist kein Computer und kein Programm in der Lage, zuverlässig aus der Proteinsequenz die dreidimensionale Struktur zu errechnen. Außerdem gibt es Proteine, die verschiedene Strukturen annehmen, wie beispielsweise der im Artikel erwähnte Erreger des „Rinderwahnsinns“. Nur vermehrt sich dieser nicht – wie missverständlich dargestellt – wie ein infektiöser Erreger! Ohne Rinderwahnsinn-Gen gibt es keinen Rinderwahnsinn; das haben Experimente mit Knock-out-Mäusen gezeigt, bei denen das Gen ausgeschaltet wurde: Sie konnten nicht infiziert werden! Beim „Rinderwahnsinn“ gibt es zwei unterschiedliche Formen des Proteins, wobei das krankmachende in der Lage ist, das normale in die krankmachende Struktur zu verwandeln – der genaue Mechanismus ist noch unklar.

Die Gene sind's also nicht, sondern die Proteine! Und von diesen besonders die Chaperone, die die Funktions-Faltung kontrollieren!
Aha.
Und die fallen alle vom Himmel, oder?
Schlussfolgerung:
Es fällt in unserer Holzhammer-Medizin sicher leichter, eine Proteinfaltung zu kontrollieren als das Gen, welches das Protein kodiert, welches die Faltung kontrolliert. Aber deswegen steht doch das Gen am Beginn der Kette.

Die Gene eines jeden Menschen bleiben das ganze Leben über erhalten. Sie sind es, die durch Fortpflanzung weitergegeben werden. Es müssten daher die Gene sein, die über die Proteinfaltung entscheiden.Es bleibt bei der überragenden Bedeutung des Genoms.
Fehlerhafte Proteinfaltung als übergeordneten Pathomechanismus von Erkrankungen zu beschreiben, ist dennoch ein interesannter Gedanke!

Es werden auch – über die Eizelle – Proteine weiter gegeben, denn ohne Proteine können die Gene nicht abgelesen werden! Das nackte Genom ist nur eine Chemikalie, dasselbe gilt für die Proteine!
Nicht die Gene „entscheiden“ über die Proteinfaltung, sondern die Sequenz, also die Abfolge der Nukleotide in der DNS, bzw. der Aminosäuren im Protein, aber häufig im Zusammenspiel mit Helferproteinen (Chaperone).
Was bleibt, ist die Frage, was zuerst war: das Huhn oder das Ei?

... Proteine, die aus identischer Gensequenz entstehen, auch zwangsläufig identisch gefaltet werden oder ob interindividuell Unterschiede bestehen?

Es ist nicht möglich, diesen Artikel in nur 1500 Zeichen zu kommentieren, wenn man dem dargelegten Thema gerecht werden will. Es werden zu viele Ideen präsentiert, die alle für sich genommen sehr interessant sind aber keine davon ohne wissenschaftliche Kontroverse. Die zu starke Vereinfachung ergibt einen völlig falschen Eindruck von den diversen Problemen und Symptomen der erwähnten Krankheiten. Als Allheilmittel werden alle Therapien auf die Korrektur des Proteinfaltens reduziert. Dies wird entweder am Beispiel des Auflösens von amorphen Proteinklumpen in neurogenerativen Erkrankungen beschrieben, die beobachteten toxischen Wirkungen der gelösten Proteine and damit die schützende Wirkung der Klumpen bleiben unerwähnt; oder in Fällen von Krebs wird der schnelle Wachstum nur durch die Eigenschaft von Hitzeschockproteinen erklärt, die korrektes Proteinfalten schützen, andere Wachstumsfaktoren werden übergangen. Erkenntnisse aus der genetischen Forschung werden als Sackgasse verspottet aber die Einbahnstraße Proteinfalten werden als die einzig wirksame Therapy der Zukunft propagiert. Das Ankurbeln der Produktion von Hitzeschockproteinen ist übrigens ursprünglich ein Eingriff von Tumorfaktoren in die genetische Kontrolle, das Proteinfalten ist ein sekundärer Effekt. Ob die Qualitätskontrolle der Proteine strauchelt bevor Instabilität des Erbgutes eintritt ist keineswegs eindeutig und die besprochenen Medikamente wirken zunächst gegen oxidativen Stress noch vor dem Proteinfalten.