Dunst verbarg den Gipfel. Unter dem Massiv der Zugspitze trieben Mitte Oktober Regenschleier über den Eibsee. Für das traditionelle Treffen der Alzheimerforscher im Hotel am Seeufer gab die bayerische Bergwelt eine perfekte Szenerie ab: Die Zunft stochert im Nebel.

Kurz zuvor hatte Bundesgesundheitsminister Daniel Bahr den Medizinern mitgeteilt, bei der Behandlung der unheimlichen Alzheimer-Demenz seien keinerlei Fortschritte erkennbar. Den FDP-Mann setzt der Stillstand unter Druck, schließlich ist die Hirnerkrankung der größte Kostentreiber in der Pflegeversicherung . Derzeit sind rund 1,2 Millionen Menschen in Deutschland betroffen. Medikamente können den geistigen Verfall der Patienten anfangs zwar ein wenig bremsen, den fortschreitenden Verlust von Gedächtnis und Persönlichkeit im Spätstadium aber nicht mehr verzögern. Bislang lässt sich das Neuronensterben im Hirn durch kein Mittel stoppen.

Und nicht nur der therapeutische Notstand bereitet den Fachleuten Sorge. Auch das Geschehen in der Grundlagenforschung verfolgt die Szene mit höchst gemischten Gefühlen – aus den Labors kommen brisante Befunde. Sollten sich die Ergebnisse erhärten, wären drastische Folgen für die öffentliche Gesundheitsvorsorge zu erwarten.

Alzheimer, so zeichnet sich ab, wird offenbar durch eine infektiöse Spezies von Eiweißen ausgelöst und vorangetrieben. Womöglich sind diese ungewöhnlichen Erreger übertragbar, ganz ähnlich wie die Prionen. Diese haben bei Rindern BSE und Scrapie bei Schafen ausgelöst; Menschen mit der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit zerfressen sie das Gehirn.

Ist das Alzheimerleiden auch eine dieser gefürchteten Prion-Krankheiten? Auf Fachkonferenzen regte sich Unbehagen über das gängige Erklärungsmodell. Dass die Flut von Demenzfällen allein der Vergreisung der Bevölkerung anzulasten ist, wird von Experten zunehmend bezweifelt. Inzwischen kreisen die Debatten nahezu ausschließlich um die Frage, ob tatsächlich infektiöse Proteine die Saat des Hirnleidens darstellen.

Bislang beruht die Besorgnis der Forscher nur auf Resultaten aus Tierversuchen. Bei Infektionstests beobachten Wissenschaftler in amerikanischen und deutschen Labors immer wieder ein verstörendes Drama: Sobald sie gentechnisch erzeugten Mäusen ein Extrakt aus dem Hirngewebe verstorbener Alzheimerpatienten spritzen, startet unter der Schädeldecke der Tiere ein Zerstörungswerk. Dabei bietet sich ein Bild, das die Forscher aus Untersuchungen von Alzheimerpatienten allzu gut kennen: Die geschrumpfte Hirnmasse ist durchsetzt mit Eiweißablagerungen, sogenannten Protein-Plaques aus verklumpten Amyloid-β-Molekülen. In sterbenden Nervenzellen finden sich zudem typische dünne Fasern, Fibrillen aus Tau-Proteinen.

Inzwischen liegt so viel Belastungsmaterial vor, dass die Infektionsfrage im vergangenen Jahr zum zentralen Thema der Alzheimerforschung aufgestiegen ist: »Werden neurodegenerative Krankheiten durch ein infektiöses Agens zwischen Menschen übertragen?«, sorgte sich das Fachblatt Science schon im November 2010.