Forschern fällt es oft nicht leicht, Freiwillige für Versuche mit neuen Medikamenten zu finden. Bei einer Alzheimer-Studie in Tübingen könnte es bald zur umgekehrten Situation kommen: Gesunde Probanden wollen unbedingt an einer Medikamentenstudie teilnehmen, dürfen es aber nicht.

Vordergründig geht es dabei um Strahlenschutz , ein überwiegend bürokratisches Problem. Wie viel Strahlung nimmt man bei gesunden Menschen in Kauf, um die Forschung voranzutreiben? Diese Frage ist formal schnell beantwortet. Eine genauere Betrachtung wirft jedoch grundsätzliche Fragen auf: Wann ist ein Mensch gesund, ab wann ist er krank? Darf man jemandem den Zugang zu einem Medikament verwehren, das ihn vor einem sonst unabwendbaren Schicksal retten könnte?

Die Medikamente, um die es geht, greifen im Gehirn von Alzheimer -Patienten gezielt Eiweißablagerungen an. Diese fehlgefalteten Proteine, sogenannte Amyloid-Plaques, finden sich fast bei jedem Alzheimer-Patienten. Viele Forscher glauben, die Eiweiß-Plaques führten dazu, dass das Gehirn der Patienten nach und nach versagt. Die ersten Versuche, solche Ablagerungen zu bekämpfen, verliefen allerdings enttäuschend. Die Wirkstoffe attackierten zwar erfolgreich die Amyloid-Proteine, die Ablagerungen gingen zurück – den Alzheimer-Patienten jedoch nützte das nichts. Ihre Gedächtnisprobleme blieben, die Demenz ließ sich nicht aufhalten oder gar rückgängig machen.

Möglicherweise, spekulierten die Forscher, hatten sie die Medikamente Gantenerumab (Roche) oder Solanezumab (Eli Lilly) beziehungsweise einen Hemmstoff gegen Amyloidbildung (Eli Lilly) zu spät eingesetzt. Wenn sich die Proteine an Nervenzellen des Gehirns angelagert haben, könnte der Schaden bereits irreparabel sein. Wäre es also hilfreicher, die Bildung der Plaques von vornherein zu verhindern, diese Medikamente gegen Alzheimer nicht therapeutisch, sondern vorbeugend einzusetzen? Dafür allerdings müsste man sicher wissen, dass ein Mensch später in seinem Leben an Alzheimer erkrankt.

Solche Menschen gibt es. Sie tragen in ihrem Erbgut eine seltene Veränderung, die unausweichlich dafür sorgt, dass die Krankheit ausbricht. Weil Eltern diese Mutation mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 Prozent an ihre Kinder vererben, tritt diese erbliche Form von Alzheimer in bestimmten Familien gehäuft auf. Am Tübinger Standort des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen beschäftigt sich der Forscher Mathias Jucker mit solchen Familien. Er ist deutscher Koordinator des Netzwerks DIAN (Dominantly Inherited Alzheimer Network).

In einem international angelegten Großversuch sollen Träger der Erbkrankheit nun bald Medikamente gegen die Plaques erhalten, lange bevor ihre Demenz ausbricht. "Die Probanden hier fragen danach", erzählt Jucker, "sie hoffen natürlich, dass es ein Medikament gibt, das den Ausbruch ihrer Krankheit hinauszögert oder ganz verhindert." Ein Mittel, das der erblichen Form von Alzheimer vorbeugt, könnte vermutlich das spontan auftretende Leiden verhindern oder zumindest verlangsamen. Weltweit sind davon 36 Millionen Menschen betroffen, Tendenz steigend. Für die Pharma-Industrie wäre ein Wirkstoff, der vor Alzheimer schützt, eine Goldgrube.

Wenn sich die rechtliche Situation nicht ändert, müssten die Probanden in Deutschland jedoch abgewiesen werden, sagt Jucker. Um nachzuprüfen, ob der Wirkstoff das Gehirn wirklich vor Plaques schützt, müssten die Teilnehmer zu regelmäßigen Positronen-Emissions-Untersuchungen, sogenannten PET-Scans, bereit sein. Dabei wird den Versuchspersonen eine schwach radioaktive Substanz gespritzt, die sich an die Proteinablagerungen in ihrem Gehirn bindet. Diese kleinen Strahlungsherde machen auf Schnittbildern des Gehirns erkennbar, ob und wo sich bereits Plaques gebildet haben.