Alzheimer-StudieLieber dement als bestrahlt?

Menschen mit erblichem Risiko für Alzheimer könnte ein neuer Wirkstoff helfen. Um seine Fähigkeiten zu testen, müssten Probanden aber häufig in den Strahlentomografen. von Josephina Maier

Forschern fällt es oft nicht leicht, Freiwillige für Versuche mit neuen Medikamenten zu finden. Bei einer Alzheimer-Studie in Tübingen könnte es bald zur umgekehrten Situation kommen: Gesunde Probanden wollen unbedingt an einer Medikamentenstudie teilnehmen, dürfen es aber nicht.

Vordergründig geht es dabei um Strahlenschutz , ein überwiegend bürokratisches Problem. Wie viel Strahlung nimmt man bei gesunden Menschen in Kauf, um die Forschung voranzutreiben? Diese Frage ist formal schnell beantwortet. Eine genauere Betrachtung wirft jedoch grundsätzliche Fragen auf: Wann ist ein Mensch gesund, ab wann ist er krank? Darf man jemandem den Zugang zu einem Medikament verwehren, das ihn vor einem sonst unabwendbaren Schicksal retten könnte?

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Die Medikamente, um die es geht, greifen im Gehirn von Alzheimer -Patienten gezielt Eiweißablagerungen an. Diese fehlgefalteten Proteine, sogenannte Amyloid-Plaques, finden sich fast bei jedem Alzheimer-Patienten. Viele Forscher glauben, die Eiweiß-Plaques führten dazu, dass das Gehirn der Patienten nach und nach versagt. Die ersten Versuche, solche Ablagerungen zu bekämpfen, verliefen allerdings enttäuschend. Die Wirkstoffe attackierten zwar erfolgreich die Amyloid-Proteine, die Ablagerungen gingen zurück – den Alzheimer-Patienten jedoch nützte das nichts. Ihre Gedächtnisprobleme blieben, die Demenz ließ sich nicht aufhalten oder gar rückgängig machen.

Eiweißmoleküle

Alle Eiweißmoleküle bestehen aus einer Kette von Aminosäuren. Diese faltet sich in eine bevorzugte räumliche Form. Manche Proteine können aber eine gefährliche abnorme Gestalt annehmen. Solche »korrumpierten« Proteine zwingen in einer Kettenreaktion ihresgleichen in die toxische Form und verursachen degenerative Erkrankungen. Mehr als zwanzig dieser Proteopathien sind bekannt, oft ist das Nervensystem betroffen.

Hirnschwammerkrankungen

Stets tödlich wirken übertragbare Hirnschwammerkrankungen . Diese werden von Prion-Proteinen (PrP) ausgelöst. Beim Menschen zählt Kuru dazu, die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) oder die Fatale Familiäre Insomnie. Bei Tieren ist es die Scrapie unter Schafen, BSE bei Rindern und das Chronic Wasting Syndrome bei Elchen und Rentieren. Andere menschliche Proteopathien sollen nicht übertragbar sein: Dazu zählen die lähmende Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) oder die Huntington-Krankheit.

Alpha-Synuclein

Neben dem Amyloid-β bei Alzheimer steht bei Parkinsonkranken das α-Synuclein im Fokus. Diese als prionähnlich bezeichneten Proteine gelten als verdächtig, weil sie experimentell auf Versuchstiere übertragbar sind. Auch bei Parkinson wird die Hypothese intensiv untersucht. Man beobachtet eine Übertragung und Ausbreitung typischer Hirnschäden bei Mäusen, denen Hirngewebe oder Hirnextrakt von Patienten übertragen wurde. Und fötales Hirngewebe wird nach einer Transplantation in Parkinsonpatienten von α-Synucleinaggregaten durchsetzt. Ein Bild wie bei einer Infektion.

Möglicherweise, spekulierten die Forscher, hatten sie die Medikamente Gantenerumab (Roche) oder Solanezumab (Eli Lilly) beziehungsweise einen Hemmstoff gegen Amyloidbildung (Eli Lilly) zu spät eingesetzt. Wenn sich die Proteine an Nervenzellen des Gehirns angelagert haben, könnte der Schaden bereits irreparabel sein. Wäre es also hilfreicher, die Bildung der Plaques von vornherein zu verhindern, diese Medikamente gegen Alzheimer nicht therapeutisch, sondern vorbeugend einzusetzen? Dafür allerdings müsste man sicher wissen, dass ein Mensch später in seinem Leben an Alzheimer erkrankt.

Solche Menschen gibt es. Sie tragen in ihrem Erbgut eine seltene Veränderung, die unausweichlich dafür sorgt, dass die Krankheit ausbricht. Weil Eltern diese Mutation mit einer Wahrscheinlichkeit von 50 Prozent an ihre Kinder vererben, tritt diese erbliche Form von Alzheimer in bestimmten Familien gehäuft auf. Am Tübinger Standort des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen beschäftigt sich der Forscher Mathias Jucker mit solchen Familien. Er ist deutscher Koordinator des Netzwerks DIAN (Dominantly Inherited Alzheimer Network).

In einem international angelegten Großversuch sollen Träger der Erbkrankheit nun bald Medikamente gegen die Plaques erhalten, lange bevor ihre Demenz ausbricht. "Die Probanden hier fragen danach", erzählt Jucker, "sie hoffen natürlich, dass es ein Medikament gibt, das den Ausbruch ihrer Krankheit hinauszögert oder ganz verhindert." Ein Mittel, das der erblichen Form von Alzheimer vorbeugt, könnte vermutlich das spontan auftretende Leiden verhindern oder zumindest verlangsamen. Weltweit sind davon 36 Millionen Menschen betroffen, Tendenz steigend. Für die Pharma-Industrie wäre ein Wirkstoff, der vor Alzheimer schützt, eine Goldgrube.

Wenn sich die rechtliche Situation nicht ändert, müssten die Probanden in Deutschland jedoch abgewiesen werden, sagt Jucker. Um nachzuprüfen, ob der Wirkstoff das Gehirn wirklich vor Plaques schützt, müssten die Teilnehmer zu regelmäßigen Positronen-Emissions-Untersuchungen, sogenannten PET-Scans, bereit sein. Dabei wird den Versuchspersonen eine schwach radioaktive Substanz gespritzt, die sich an die Proteinablagerungen in ihrem Gehirn bindet. Diese kleinen Strahlungsherde machen auf Schnittbildern des Gehirns erkennbar, ob und wo sich bereits Plaques gebildet haben.

Leserkommentare
    • 15thMD
    • 25. November 2012 17:44 Uhr

    Ich denke, das ist so lange ganz goldig, bis sich der Mensch ständig selber "einstuhlt" (kacken wäre wahrscheinlich zensiert worden, deswegen habe ich das Wort bewusst nicht gewählt.).

    Ich denke, Ihre Mutter ist nicht mehr besonders jung, was Ihre Gelassenheit erklären würde. Aber wenn Menschen z.B. mit 45 von solch einer Krankheit aus dem Berufsleben gerissen werden, kann das für viele Familien nicht allzu angenehme Folgen haben. Daher kann man nur hoffen, dass es möglichst schnell effektive Behandlungen geben wird.

    Aber es ist schön zu hören, dass es eben auch eine erträgliche Seite an dieser Krankheit gibt. Ich schätze solchen "Galgenhumor" sehr. :)

    • Aluni
    • 26. November 2012 1:16 Uhr

    Ich empfehle das Buch von Cornelia Stolze: "Vergiss Alzheimer" -es öffnet die Augen für das Drumherum dieser vermeintlichen neuen Volksseuche.

    • Turrito
    • 29. November 2012 11:59 Uhr

    Zahlreiche Studien (in vitro, in vivo, epidemiologisch) belegen eine mangelhafte oder niedrige Versorgung der erkrankten Gehirnzellen mit Betacarotin/Vitamin-A, Lutein, Vitamin-C, Vitamin-D, Folsäure, Magnesium, MnSOD, NO, Omega-3 Fettsäuren, Insulin u.a. im Vergleich zu gesunden Zellen.
    Ein neuer Wirkstoff allein wird diese Defizite in der Versorgung mit bioaktiven Inhaltsstoffen, häufig kombiniert mit einem Mangel an Bewegung, kaum ausgleichen können. Es benötigt ziemlich sicher eine komplementäre Therapie um die Alterskrankheit Alzheimer zu stoppen oder zumindest signifikant zu verlangsamen.

    • cb81
    • 05. Dezember 2012 21:23 Uhr

    Ist ein guter Ansatz, aber hat jeder (mit jeder Bildung und Intelligenz) die fähigkeit einzuschätzen, ob er sich einem zu hohen Risiko aussetzt? Ich bin emotional auch gegen eine Bevormundung durch ein Organ wie eine ethikkomission, aber sie hat auch eine Daseinsberechtigung und die liegt meines Erachtens im Schutz von Menschen, die einer Gefahr ausgesetzt sein könnten, die sie nicht einschätzen können.

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