Es scheint kein Kraut gewachsen gegen das Zellsterben im Gehirn, das den Menschen erst ihr Gedächtnis, dann ihre Selbstständigkeit, schließlich ihr Ich raubt. Alzheimer ist nicht zu heilen, der Verlauf kaum zu bremsen. Die großen Pharmakonzerne haben mit neuen Wirkstoffen reihenweise Schiffbruch erlitten. Eine hochgelobte Substanz nach der anderen fiel in klinischen Studien durch.

Trotz dieser herben Rückschläge gehen die Tests weiter. Bei den Medizinern wächst die Überzeugung, dass ihre Arzneien durchaus effektiv wären – wenn man sie nur früh genug einsetzte, nämlich lange bevor die Patienten handfeste Symptome zeigen.

Über die Erfolgsaussichten dieser Bemühungen kann man nur spekulieren. Denn das Grundrätsel der Alzheimerkrankheit ist ungelöst: Warum gibt es das Leiden überhaupt? Wieso verdämmern manche Menschen mit 70 Jahren im Vergessen, während andere mit 95 noch rüstig und rege sind? Gesucht wird so etwas wie ein Zündmechanismus, der darüber entscheidet, ob ein Mensch irgendwann in seinem Leben demenzkrank wird oder nicht.

Ist es in dieser Lage denkbar, dass die Variablen dieser Alzheimerformel tatsächlich schon alle auf dem Tisch liegen? Dass sie nur noch zusammengesetzt werden müssen zu einer schlüssigen Erklärung für jene Tragödie, die jedes Jahr Tausende Familien in Deutschland trifft? Einfache Erklärungen sind in der Medizin selten die richtigen. Dennoch – dieser Artikel wagt eine Hypothese. Stimmt das Gedankenspiel, ist ein Jahrhunderträtsel gelöst.

Es gibt keine wissenschaftliche Veröffentlichung, in der die Hypothese so vorgedacht wird und auf die sich dieser Artikel berufen könnte. Analysen und Experimente, um die Idee zu bestätigen oder sie zu widerlegen, stehen noch aus. Doch starke Indizien existieren. Was die Lösung für das Rätsel Alzheimer sein könnte, findet sich in einer Spurensuche; in Etappen führt sie querbeet durch die Welt der neuromedizinischen Forschung.

1. Die Saat

Was den Untergang der Nervenzellen bewirkt, ist den Wissenschaftlern inzwischen ziemlich klar: Es sind toxische Fragmente eines Eiweißmoleküls, sie heißen A-beta. Schreitet die Krankheit fort, verklumpen sie zu Amyloid-Plaques, den typischen Ablagerungen, die Pathologen in geschrumpften Hirnen von Alzheimerpatienten finden. Doch der Niedergang der Neurone beginnt Jahrzehnte bevor die Patienten erste Symptome zeigen. Ganz neu ist die Erkenntnis, dass dafür wohl nicht die auffälligen Plaques verantwortlich sind, sondern unsichtbar winzige Aggregate aus nur wenigen A-beta-Molekülen. Man nennt sie seed, die Saat.

Mit Tierexperimenten haben der Tübinger Neurowissenschaftler Mathias Jucker und sein amerikanischer Kollege Lary Walker die Pionierarbeit bei der Erkundung der seed geleistet. Die besitzt eine fatale Eigenschaft – ihre Moleküle haben eine fremde, eine bösartige Gestalt angenommen. Und sie sind infektiös: Treffen sie auf normal geformte A-beta-Moleküle, dann zwingen sie auch diesen die gefährliche Form auf (ZEIT Nr. 3/12). So verbreiten sie sich wie ein virulenter Erreger. Sie zerfressen das Nervengewebe, so wie der Rinderwahnsinn BSE das Gehirn der Kuh, wie Scrapie das des Schafs und wie die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) das des Menschen. "Im Hirngewebe ist die seed infektiös", sagt Jucker, der für seine Forschungen gerade mit dem Hamburger Wissenschaftspreis ausgezeichnet wurde. "Das heißt aber nicht, dass die Patienten für andere Menschen ansteckend wären."

Die meisten Wissenschaftler sind inzwischen davon überzeugt, dass Alzheimer wie Scrapie, BSE oder CJD zu den Hirnleiden gehört, die durch infektiöse Proteine (Prionen) ausgelöst werden, die sich wie ein Schwelbrand im Nervensystem ausbreiten. Langsam, aber nicht aufzuhalten.