Über die persönliche Freiheit des Bürgers und über die Risiken von passiv inhaliertem Qualm lässt sich ja offenbar noch streiten. Aber eines fällt in der fortwährenden Debatte um den Nichtrauchschutz leider zu oft unter den Tisch: Es ist das aktive Rauchen, das wie keine andere Lebensgewohnheit mit der Entstehung von Krebs verknüpft ist. Wer raucht, kriegt eher Mundkrebs, Speiseröhrenkrebs, Magenkrebs, Brustkrebs, Leberkrebs und weitere Krebsarten als ein Nichtraucher. Belege dafür gibt es in Mengen. Vor allem aber verursacht Rauchen Lungenkrebs. Fast jeder fünfte Raucher erkrankt in Laufe seines Lebens daran, selbst moderne Therapien können dann meist nichts mehr ausrichten.

Während am Zusammenhang von Rauchen und Lungenkrebs aber nicht einmal der Raucher mehr rüttelt, blieb immer unklar, ob und wie unser Erbgut in diesem fatalen Spiel die Fäden zieht. Machen uns bestimmte Gene besonders anfällig für die Sucht? Oder machen uns Gene besonders anfällig für den Krebs? Drei neue von Nature und Nature Genetics publizierte Studien zeigen jetzt nicht nur, dass es tatsächlich genetische Varianten gibt, die das Risiko für Lungenkrebs erhöhen und dass auch die Gier nach Nikotin eine genetische Komponente hat - sie lassen sogar mehr erahnen: Erstmals haben sie Gene gefunden, die extrem häufig in der Bevölkerung sind, und möglicherweise gleichzeitig das Risiko für Nikotinsucht und Lungenkrebs erhöhen.

Na klar, möchte man sagen - wer genetisch anfällig für die Sucht ist, raucht auch mehr und hat natürlich ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko. Wo ist da der Punkt? Aber so einfach ist es eben nicht. Wie die Studie von der University of Texas zeigt, erhöhen die besagten Genvarianten das Risiko für Lungenkrebs auch innerhalb der Rauchergemeinde. Sprich: Wer raucht und diese Varianten von beiden Eltern in die Wiege gelegt bekam, bei dem schraubt sich das Risiko für ein Bronchialkarzinom um 80 Prozent empor.

Raucher ohne diese erbliche Belastung haben zwar immer noch ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko, doch liegt es weit niedriger als bei den Trägern der Varianten. Darüber hinaus zeigten die Texaner, dass die grundsätzliche Verknüpfung zwischen den betreffenden Genen und Lungenkrebs trotz allem unabhängig vom Rauchen war. Das Team von deCode aus Island konnte wiederum belegen, dass genetische Abweichler weitaus häufiger echte Nikotinabhängigkeiten entwickeln und auch mehr Zigaretten rauchen, als die Kontrollen.

Als entscheidend könnte sich nun erweisen, wo die Forschergruppen die Genvarianten aufspürten: Alle drei Teams lokalisierten die Abweichungen in einem bestimmten Bereich des Chromosoms Nr. 15, und ausgerechnet hier liegen die genetischen Baupläne für Teile des nikotinischen Acetylcholin-Rezeptors. Die Riesenmoleküle sind wichtige Signalschleusen im Nervensystem, aber sie kommen in allen Geweben unseres Körpers vor. Und neben dem Nervenboten Acetylcholin dockt eben auch Nikotin sehr effektiv an den Rezeptor an. "Ist es einmal gebunden, setzen die Rezeptoren eine Kaskade von Signalen in Gang", sagt Chris Amos, einer der Studienleiter aus Texas. Und hier könnten genetische Varianten große Wirkung entfalten.