Norbert Brockmeyer ist Sprecher des Kompetenznetzes HIV/AIDS. Die Initiative bündelt die deutsche Forschung zur Immunschwächekrankheit und wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung gefördert.

ZEIT ONLINE: Herr Brockmeyer, am  Mittwoch verkündete Gero Hütter von der Berliner Charité , dass ihm ein ganz besonderer Behandlungserfolg gelungen sei. Mit einer Knochenmark-Transplantation heilten er und seine Kollegen einen HIV-Patienten von seiner Leukämie. Aber nicht nur das: Die Aidsviren des Mannes sind seit 20 Monaten nicht mehr nachzuweisen. Wie ist das zu erklären?

Norbert Brockmeyer: Die Ärzte hatten den besonderen Fall, dass für ihren HIV-Patienten eine Vielzahl von Knochenmarkspendern infrage kam, um seinen Blutkrebs zu heilen. Dann hatten sie das Glück, darunter einen zu finden, der eine Resistenz gegen das HI-Virus hatte. Ein solcher Spender kann sich nicht so leicht mit dem Virus infizieren wie andere, da bei ihm ein bestimmter Rezeptor verändert ist. Diesen sogenannten CCR5-Rezeptor benutzt das Virus, um in eine Zelle zu gelangen und sie zu infizieren. Es ist das erste Mal, dass man gezielt Knochenmark danach ausgesucht hat, ob der Spender diese CCR5 Variante hat. Es ist ja immer wieder versucht worden, HIV-Patienten Knochenmark oder Stammzellen zu geben, und das hat die HIV-Infektion nicht erfolgreich beeinflusst.

ZEIT ONLINE: Warum nicht?

Brockmeyer: Das Virus hat sich ganz schnell wieder im Körper ausgebreitet. Wahrscheinlich, weil es Nischen im Gewebe findet, in die es sich zurückziehen kann. Der jetzt vorgestellte Therapieerfolg ist ein riesiger Glücksfall. Allerdings kann von einer Heilung nicht die Rede sein, auch wenn die Kollegen von der Charité kein Virus nachweisen konnten. Man muss davon ausgehen, dass das Virus weiterhin im Körper des Patienten ist. HIV kann sich in den unterschiedlichsten Teilen des Körpers einnisten, im Gehirn, in den Lymphknoten, in der Milz oder auch im Genitaltrakt.

ZEIT ONLINE: Es ist also nur eine Frage der Zeit, bis das Virus bei dem Patienten aus Berlin wieder auftaucht?

Brockmeyer: Ja. Das Problem ist, und das wissen wir schon seit Jahren, dass das Virus seine Affinität für Rezeptoren ändert. Es gibt noch einen zweiten Rezeptor, den sogenannten CXCR4, den das Virus nutzt, um eine Zelle zu infizieren. Die Frage ist jetzt, wie lange braucht das Virus, bis es sich wieder so weit vermehrt hat, dass es auf der einen Seite wieder nachweisbar ist und auf der anderen Seite den Rezeptortyp gewechselt hat. Noch sieht alles sehr fantastisch aus, aber wir müssen schauen, was in den nächsten Monaten passiert.

ZEIT ONLINE: Dennoch macht der Erfolg der Berliner Ärzte Hoffnung. Könnte sich aus dem Einzelfall eine Therapie entwickeln?