Medikamentenstudie Wirkstoff gegen Alzheimer enttäuscht

Forscher und Pharmafirmen setzten große Hoffnungen in die Substanz Dimebon. Sie sollte Alzheimer-Erkrankten endlich Linderung verschaffen. Doch sie wirkt nicht.

Alzheimer macht Angst. Viele junge Menschen hoffen im Stillen, die Forschung werde schon ein Mittel dagegen gefunden haben, bis ihre Generation so weit ist. Aber trotz immenser Forschungsanstrengungen ist bisher keine Heilung für die Erkrankung in Sicht, ist kein Medikament in der Lage, den Verlust von Gedächtnis und wesentlichen Zügen der Persönlichkeit aufzuhalten. Jüngstes Beispiel: das Versagen der Substanz Latrepirdin, auch bekannt unter dem Namen "Dimebon".

Wie die Firmen Medivation und Pfizer vor kurzem bekannt gaben, verlief die multi-nationale "Connection-Studie" mit Latrepirdin enttäuschend. 598 Patienten mit einer leichten bis mittelschweren Alzheimer-Erkrankung hatten dafür dreimal täglich die Substanz in zwei verschiedenen Dosierungen oder zum Vergleich ein Scheinmedikament, ein Placebo, eingenommen. Menschen aus 63 Orten in Europa, Nord- und Südamerika, nahmen teil, die Hoffnung war groß.

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Aber nach einem halben Jahr schnitten die Patienten, die den Wirkstoff in höherer Dosierung bekommen hatten, weder in ihren kognitiven Leistungen noch hinsichtlich ihrer Selbstständigkeit im Alltag besser ab. "Die Ergebnisse der Connection-Studie kommen unerwartet und sind eine Enttäuschung für die Betroffenen", kommentierten die Verantwortlichen der beiden Firmen in einer Presseerklärung. Die Enttäuschung ist auch bei den Firmen groß, stürzten doch zeitgleich mit der Mitteilung deren Aktienkurse brutal ab.

Dabei hatte eine Studie, deren Ergebnisse vor zwei Jahren im Fachblatt Lancet publiziert worden waren, die Substanz zum Hoffnungsträger gemacht. Damals war das Mittel an elf russischen Standorten getestet worden, wo die Substanz aus der Gruppe der Antihistaminika als Dimebon seit 1983 zur Behandlung von Allergien zugelassen war. Nach einem halben Jahr verbesserte sich bei jenen Alzheimer-Patienten, die das Medikament bekommen hatten, in den einschlägigen Tests die geistige Leistungsfähigkeit, während sich bei den Einnehmern des Placebos Gedächtnis und Selbstständigkeit im Lauf der Zeit erwartungsgemäß verschlechterten.

Warum Latrepiridin hätte wirken können, darüber gibt es bisher nur Vermutungen: Es könnte helfen, Nervenzellen vor dem Untergang zu bewahren, indem es deren "Kraftwerke", die Mitochondrien, stabilisiert. Die Substanz wird auch bei Huntington-Patienten getestet, erste Ergebnisse waren bislang ermutigend. "In der Lancet-Studie zu Latrepiridin sind positive Effekte in einer Stärke aufgetreten, wie wir sie bisher aus Alzheimer-Studien nicht gekannt haben", sagt Isabella Heuser, Psychiaterin an der Berliner Charité. "Wir hofften, unseren Patienten etwas anbieten zu können."

Leser-Kommentare
  1. Die genannten und für die Behandlung mittelschwerer Formen des M. Alzheimer (MMST 15-25) zugelassenen Antidmentiva funktionieren gut.
    Problematisch ist die Umdeklarierung der sehr viel häufigeren Gefäßdemenzen zu "Mischformdemenzen", die dann im "out of lable use", ohne Pat. oder Betreuer darüber aufzuklären, mit Antidmentiva behandelt werden.
    Dass dies nicht funktionieren kann, ist evident.

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