Medizin-Nobelpreis 2009 "Ein hochverdienter Preis für eine noch junge Forschung"

Die Entdeckung der Telomere und ihrer Enzyme hat auch den Kampf gegen Krebs vorangebracht. Ein Interview mit der Heidelberger Tumorforscherin Petra Boukamp.

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Gefährliches Wachstum: Unter dem Elektronenmikroskop wird die Zelle eines Gebärmutterhalskarzinoms während der Teilung sichtbar. Prozesse die hierbei eine Rolle spielen, wurden zu großen Teilen von den diesjährigen Medizinnobelpreisträgern entdeckt

ZEIT ONLINE: Der diesjährige Nobelpreis für Medizin geht an drei US-Wissenschaftler, die aufgeklärt haben, dass die Enden der Chromosomen, die Telomere, anders als der Rest des Chromosoms aufgebaut sind, und eine Schutzfunktion für unser Erbgut darstellen. Sie verhindern, dass das Erbgut bei der Zellteilung beschädigt wird. Außerdem haben sie das Enzym Telomerase entdeckt, das abgenutzte Telomere ausbessern kann. Waren Sie überrascht, dass es dafür jetzt einen Nobelpreis gibt?

Petra Boukamp

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Seit 2001 leitet die Biologin eine Arbeitsgruppe zur Erforschung von Hautkrebs am Deutschen Krebsforschungsinstitut in Heidelberg (DKFZ). Seit 2004 hat Petra Boukamp dort eine Professur inne. Ihr Hauptinteresse gilt der Zellteilung bei Krebszellen. Sie erforscht unter anderem Mechanismen, mit denen sich das Wachstum von Tumorzellen eines Tages aufhalten lassen könnte.
 

Petra Boukamp: Nein, aber ich war erstaunt, dass Elizabeth Blackburn und die anderen den Nobelpreis für die Telomer-Forschung schon jetzt bekommen, für Arbeiten aus den achtziger Jahren. Selten wird eine so junge Forschung geehrt. Das zeigt auch die enorme Bedeutung ihrer Erkenntnisse: Bereits heute zeichnet sich ab, dass die Entdeckung der Telomerase für viele Bereiche von ganz großer Bedeutung ist, nämlich für Alterung und Krebsforschung.

ZEIT ONLINE: Bekannt geworden ist die Telomerase als möglicher Jungbrunnen. Lange glaubte man, durch sie den Alterungsprozess einer Zelle und damit vielleicht sogar das Altern eines Lebewesens aufhalten zu können. Wie weit ist die Forschung auf diesem Gebiet?

Boukamp: Von der Idee des Jungbrunnens hat man heute wieder Abstand genommen. Aus Experimenten wissen wir, dass sich die Telomere, also die Schutzkappen auf den Chromosomen, nur sehr langsam abnutzen. Selbst 100-Jährige haben noch recht intakte Telomere. Es müssen also mehrere Faktoren zusammen kommen, damit zum Beispiel die Haut altert oder Krebs entsteht.

ZEIT ONLINE: Und welche sind das?    Boukamp: Damit eine Zelle mit defektem Erbgut im Körper Schaden anrichten kann, muss sie erst einmal dort bleiben und sich vermehren. Erst wenn bestimmte Kombinationen von Veränderungen in ein und der selben Zelle zusammenkommen, kann ein Tumor entstehen.

ZEIT ONLINE: Was ist das Wichtigste an der Arbeit der diesjährigen Medizin-Nobelpreisträger?

Nobelpreise

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Boukamp: Elizabeth Blackburn war nicht nur die erste, die die Schutzkappen identifiziert hat, sondern auch den Einfluss von Stress auf das Erbgut in der Zelle nachweisen konnte. Sie hat dazu zum Beispiel die Telomere bei Müttern von kranken und gesunden Kindern verglichen. Dabei stellte sich heraus, dass die Frauen, die einer höheren Stressbelastung ausgesetzt waren, deutlich kürzere Schutzkappen auf ihren Chromosomen hatten. Psychologen kennen die negativen Auswirkungen von Stress schon länger, aber Blackburn konnte sie auch auf physiologischer Ebene zeigen. Neben seelischen Stress haben auch Umweltbelastungen, wie zum Beispiel UV-Strahlung, negativen Einfluss auf das Erbgut und die Schutzkappen in einer Zelle.

ZEIT ONLINE: Sie sagen, dass die Erkenntnisse auch für die Krebsforschung von Bedeutung sind. Warum?

Boukamp: Bei den Tumorzellen, die wir hier am DKFZ untersuchen, geht es darum, ihr Wachstum aufzuhalten. Und hier kommen die Telomere ins Spiel. Prinzipiell verkürzen sich die Telomere mit jeder Zellteilung. Ab einer bestimmten Kürze endet der Teilungsprozess normalerweise, doch nicht im Fall der Tumorzellen: Sie sind in der Lage, sich auch dann noch unkontrolliert zu vermehren, wenn die Telomere bereits sehr kurz sind.

Dazu bilden sie die Telomerase, die dafür sorgt, dass die Telomere nicht noch kürzer werden können. Das bedeutet: Wenn man in solchen Zellen die Telomerase etwa durch ein Medikament ausschalten könnte oder verhindern würde, dass das Reparatur-Enzym an den Chromosomen einer Krebszelle andockt, würde die Tumorzellen aufgrund zu kurzer Telomere womöglich absterben. Das Ziel ist also, mit solchen Telomerase-Inhibitoren das Tumorwachstum zu stoppen.