Neurowissenschaften: Das Hirn könnte sich beim Altern vergiften

Wenn die Zellen von Organen vergreisen, schützt sie eine Art natürlicher Ruhezustand. Im Hirn stießen Forscher auf einen ähnlichen Prozess. Dort könnte er fatal sein.

Organe altern, wenn ihre Zellen vergreisen. Immerhin passiert dies einer Durchschnittszelle aber im Normalfall erst, nachdem sie sich rund 25 bis 50 Mal geteilt hat und in eine Art natürlichen Ruhestand versetzt wird: die zelluläre Seneszenz. Der Schutzmechanismus des vielzelligen Organismus verhindert, dass sich genetische Fehler und ihre Folgen anhäufen. Die sind im Zuge der Zellteilung und andauerndem zellulärem Stress unvermeidlich.

Die Seneszenz hat aber auch ihre Tücken. Die vergreisten Zellen können ihre Nachbarschaft mit biochemischem Abfall belästigen, der sich im Laufe ihres Lebens angesammelt hat. Eben dies könnte im alternden Gehirn Schäden verursachen, befürchten nun Forscher um Thomas von Zglinicki von der Newcastle University. Sie stießen dort auf eine unvermutete Form neuronaler Seneszenz.

Fündig wurden die Forscher dabei zunächst im Hirn von Mäusen, in dem sie gezielt Purkinje-Neuronen untersucht haben. Diese Zellen des Kleinhirns sind recht groß und daher relativ leicht zu untersuchen. Vor allem aber sind sie bekannt dafür, bestimmte Altersverschleißerscheinungen zu zeigen. Die Forscher wollten herausfinden, wie das Altern langlebige Zellen wie den Hirnneuronen beeinflusst, die sich nicht regelmäßig teilen und damit ständig selbst verjüngen können.

Zu ihrer Überraschung stießen die Forscher in den Neuronen dabei auf charakteristische Signale von bestimmten Zellmarkern, die sie sonst nur von typischen teilungsaktiven Zellen in ihrer Seneszenzphase kannten. Überraschend ist das vor allem, weil die Seneszenz-Mechanismen eng mit der Regulierung der Zellzyklen – also mit der Organisation der Teilungsphasen zusammenhängen; die Neuronen aber teilen sich ja gar nicht.

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Erschienen auf spektrum.de

Das Resultat verändert also zunächst einmal grundlegende Theorien über die internen Mechanismen verschiedener Zelltypen. Rein akademisch ist dies aber womöglich nicht, spekulieren die Forscher, weil zelluläre Seneszenz von teilungsaktiven Zellen – etwa den besonders gut untersuchten Fibroblasten – einige negative Folgen mit sich bringen könnte. So geben die alten Zellen etwa reaktive Sauerstoffradikale, Radikale und proinflammatorische Signalstoffe in die Umgebung ab. Das könnte als Kollateralschaden den Stress erhöhen, dem benachbarte, sonst gesunde Zellen ausgesetzt sind. Im Gehirn, in dem sich Zellen nicht ständig erneuern können, wäre das vermutlich besonders schädlich – und vielleicht ein bisher unterschätzter Auslöser der Neurodegeneration.

Im wesentlichen seien die Alterungsprozesse von teilungsaktiven und nicht teilungsaktiven Zellen womöglich weniger stark unterschiedlich als bisher postuliert, fassen die Forscher zusammen. Im Zentrum des Prozesses könnte bei beiden die im Alter zunehmend überforderte DNA-Reparatur stehen, wie die Ergebnisse nahe legen: Wenn Schäden im Erbgut zunehmen und die Ausbesserungsarbeiten der Zelle überfordert sind, legen teilungsaktive Zellen den üblichen Zellzyklus lahm und gehen in die Seneszenz über. Derselbe Mechanismus laufe aber wohl auch bei den untersuchten Hirnneuronen ab.

Erschienen auf spektrum.de