Der Verfall beginnt ohne Ankündigung. In den Hirnen von mehr als 20 Millionen Menschen weltweit kleben giftige Eiweißbröckchen zwischen Myriaden von Nervenzellen. Die klumpigen Plaques durchdringen selbst kleine Blutgefäße und töten allmählich die Schaltstellen unseres Denkens, Erinnerns und Urteilens. Längst ist die Krankheit eine Epidemie. Bisher gibt es kein wirksames Mittel dagegen.

Die fortschreitende Zerstörung des Geistes ist so tückisch wie komplex . Alzheimer ist noch kaum verstanden. Ein wichtiges Detail haben nun zwei unabhängige Forschergruppen entdeckt. Beide Teams durchforsteten das Erbgut Tausender. Dabei stießen sie auf eine Variante des Gens Trem2, die das Risiko, ab einem Alter von 60 Jahren Alzheimer zu entwickeln, deutlich erhöht.

Wie genau die mutierte Form dieses Gens das Gehirn beeinflusst, wissen die Forscher nicht. Normalerweise dirigiert es weiße Blutkörperchen der Immunabwehr, die gegen Keime und krankhaftes Gewebe vorgehen. So verhindert der Körper auch Entzündungen. Im Gehirn sorgt Trem2 sogar dafür, dass nicht nur abgestorbene Zellen, sondern auch Amyloid-Proteine beseitigt werden. Letztere sind Teil der typischen Plaques im Alzheimer-Hirn.

Bislang war erst ein genetischer Risikofaktor bekannt

Die Trem2-Mutation ist extrem selten. Gerade einmal 1,9 Prozent der untersuchten Alzheimer-Patienten trugen die Veränderung namens R47H in ihrem Erbgut. Unter den Gesunden waren es 0.37 Prozent. Im New England Journal of Medicine beschreibt das Team aus Dutzenden Genetikern um John Hardy vom University College in London die Entdeckung.

Trem2 ist erst der zweite genetische Risikofaktor, der offenbar direkt mit Alzheimer verknüpft ist. Den anderen, namens APOE ε4 fanden Mediziner im Jahr 1993 . Ihn tragen etwa 40 Prozent aller Alzheimer-Kranken und schätzungsweise knapp 30 Prozent aller Menschen.

"R47H ist vielleicht selten, aber mächtig", sagt Minerva Carrasquillo von der Mayo Clinic in Florida , die an der Studie beteiligt gewesen ist. Zusammen mit internationalen Kollegen analysierte sie das Erbgut von rund 1.100 Alzheimer-Kranken und ebenso vielen Menschen, die nicht dement waren. Zwar wird nicht jeder mit der Risikovariante im Erbgut krank. Und bei Alzheimer-Kranken ohne die Trem2-Mutation spielen mit Sicherheit weitere Gene und äußere Einflüsse eine Rolle. "Doch wie auch APOE ε4 erhöht R47H das Risiko wesentlich."

Danach verdreifacht es sich für Träger der Mutationen. Dies fanden auch Forscher um Kári Stefánsson heraus, der die Firma deCODE Genetics in Reykjavík leitet. Die Ergebnisse ihrer Analysen sind ebenfalls im New England Journal of Medicine erschienen .

In den Datenbanken des Unternehmens sind medizinische und genetische Informationen von rund einer halben Milliarde Menschen gespeichert. Regelmäßig durchleuchten die Erbgut-Leseapparate DNA-Sequenzen auf der Suche nach Risikogenen für die Leiden der modernen Industriegesellschaft. Bis heute wurden auf diese Weise genetische Mitauslöser für unterschiedliche Erkrankungen von Asthma über Diabetes bis hin zu Krebs entdeckt.

Trem2 erklärt Entzündungen im Gehirn

Nun also auch das Gen Trem2. Die Genetiker aus Island konnten zudem ermitteln, dass Träger dieser Gen-Variante früher im Leben an Alzheimer erkrankten als andere. Unter gesunden 80 bis 100-Jährigen sinkt zudem die geistige Leistungsfähigkeit deutlicher ab, wenn sie die Gen-Variante besitzen, aber (noch) nicht an Alzheimer leiden.

Stefánsson und sein Team scannten die Erbgutdaten von 2.261 Isländern, bis ihnen die Trem2-Variante auffiel. Zusätzlich verglichen sie ihrer Ergebnisse mit Daten einiger Tausend Menschen aus den USA , den Niederlanden , Norwegen und auch aus Deutschland.

Ob sich die Funde eignen, um künftig Medikamente zu entwickeln, weiß noch niemand. Allerdings geben solche Daten Wissenschaftlern weltweit immer neue Anhaltspunkte über die Alzheimer-Krankheit, der häufigsten Form der Demenz. Und Trem2 liefert eine erste Erklärung dafür, warum es in den Gehirnen von Dementen stets auch entzündete Stellen gibt. Denn in seiner mutierten Form erfüllt das Gen seine Aufgabe im Immunsystem schlechter und unterdrückt weniger Entzündungen.

Über die Forschung von Kári Stefánsson und der Firma deCODE Genetics berichtete ZEIT ONLINE schon vor einigen Monaten. Im Juli präsentierte er eine Genmutation, die im Gegensatz zur Trem2-Variante vor Alzheimer schützen könnte . All diese Überraschungen zeigen, wie viel Wissenschaftler noch über den Untergang von Nervenzellen im Hirn lernen müssen. Bis sie die Genschnipsel dafür zusammenfügen können, wird es noch lange dauern. Die jetzige Entdeckung macht Hoffnung, dass es möglich ist.