Verschiedene Krebsarten sind unterschiedlich häufig. Die Wahrscheinlichkeit, im Laufe des Lebens Lungenkrebs zu bekommen, liegt berechnet für die amerikanische Bevölkerung zum Beispiel bei 6,9 Prozent. Schilddrüsenkrebs bekommen nur 1,08 Prozent und Hirntumore sind mit 0,6 Prozent schon sehr selten. Aber warum ist das so?

Bert Vogelstein, einer der bekanntesten Krebsforscher weltweit, hat zusammen mit dem Onkologen Cristian Tomasetti ein statistisches Modell erstellt, dass diese Frage beantworten soll. Die Forscher von der Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland, haben es im Magazin Science veröffentlicht.

Die Forscher verglichen die Häufigkeit der Tumore in bestimmten Geweben mit der durchschnittlichen Häufigkeit von Stammzellteilungen in eben diesen im Laufe eines menschlichen Lebens. Genau bei solchen Teilungen kommt es nämlich zu den typischen Fehlern in der DNA, die nachher das Wachstum eines Tumors lostreten.

Das Ergebnis ist eine simple Korrelation: In Geweben, in denen sich Stammzellen besonders oft teilen (etwa im Dickdarm), ist das Tumorrisiko höher als dort, wo kaum Zellteilungen stattfinden (zum Beispiel im Dünndarm).

Dieser Zusammenhang ergab sich so derart deutlich, dass er erklären kann, warum bestimmte Gewebe so viel häufiger von Krebs befallen werden als andere – und zwar ganz unabhängig von Risikofaktoren, die bekanntermaßen bestimmte Krebsformen auslösen können.

"Jede Art von Krebs entsteht durch ein Zusammenspiel aus Pech, Umwelteinflüssen und erblicher Veranlagung", sagte Vogelstein. Das mag banal klingen, doch für jeden Krebspatienten ist die Frage nach dem Warum von enormer Bedeutung. Wer Krebs bekommt, will wissen: Konnte ich etwas dafür? Oder war es womöglich nur Zufall, dass es mich erwischt hat? 

Nach Ansicht der Forscher (Tomasetti & Vogelstein, 2015) sind Mutationen in den Stammzellen für etwa zwei Drittel der Unterschiede in der Häufigkeit von Krebsarten verantwortlich.* Oder einfach ausgedrückt: Es ist vor allem Pech, wenn in einem Organ ein Tumor wächst. Denn die zufälligen Defekte bei der Vervielfältigung der Stammzell-DNA sind der Hauptgrund dafür, warum Menschen an bestimmten Krebsarten häufiger erkranken.

Die neuen Erkenntnisse stellen nicht infrage, dass etwa Rauchen das Risiko, an Lungenkrebs zu erkranken, massiv erhöht, oder dass HPV-Viren Gebärmutterhalskrebs auslösen können. Vererbte Gendefekte können bestimmte Formen von Brustkrebs auslösen – all das gilt weiterhin.

Aber die Statistik zeigt, dass Tumore ihren Ursprung im Teilungsprozess von Stammzellen haben und die Häufigkeit der Teilungen massiv beeinflusst, ob ein Gewebe zu Tumoren neigt oder nicht. Auch macht sie klar, dass es selbst bei Ausschluss aller Risikofaktoren immer Krebserkrankungen geben wird – die, wie die Forscher schreiben, dann einfach Pech sind.