In der Kinderklinik Buffalo (New York) trinken einige der kleinen Patienten täglich einen viertel Liter guten spanischen Sherry. Doch keines der Kinder, nicht einmal das jüngste, ein sechsjähriges Mädchen, bekommt davon einen Schwips.

Die Jungen und Mädchen, die sich hier einander zuprosten, sind krank. Sie leiden unter der selten vorkommenden, angeborenen Glykogenspeicherkrankheit (v. Gierke‘ Syndrom), einer Unfähigkeit des Organismus, das in vielen Körperzellen sich aufspeichernde tierische Kohlehydrat "Glykogen" abzubauen und in die vom Körper verwertbare Zuckerform "Glukose" umzuwandeln.

Diese Stoffwechselkrankheit führt zu einer Lebervergrößerung und einem starken Blutzuckermangel. Die Kinder bleiben im Wachstum zurück, haben gewöhnlich einen auffallend dicken Bauch und ein aufgedunsenes Gesicht, sie fühlen sich elend, werden oft von Heißhunger geplagt und erleiden gelegentlich Ohnmachtsanfälle.

Einige dieser Symptome sind bei den 22 an Glykosespeicherkrankheit leidenden Patienten, die in der Kinderklinik in Buffalo behandelt werden, abgeklungen, seitdem sie vor und nach den Mahlzeiten regelmäßig ihr Glas Sherry trinken. Die Kinder fühlen sich gesund, und der Glykogenabbau scheint zu funktionieren. "Heilen können wir unsere Patienten auf diese Weise nicht", erklären die Ärzte Dr. Charles U. Lowe und Luis L. Mosovich, "ja, es wäre verfrüht, in unserer Behandlungsmethode mehr zu sehen als ein Experiment. Ob sich daraus eine langfristige Therapie entwickeln läßt, bleibt noch abzuwarten." Die Bedeutung des Experiments sehen die beiden Mediziner vor allem darin, daß es Aufschluß über die Ursache des Syndroms gibt. Offenbar ist diese wesentlich komplexerer Natur, als man bisher angenommen hatte.

Am Abbau des Glykogens zu Glukose ist das Enzym "Glukose-6-Phosphatase" beteiligt, und dieser Katalysator fehlt im Organismus der glykogenspeicherkranken Kinder. Wäre aber für die Umwandlung von Glykogen in Glukose das Enzym allein verantwortlich, dann könnte kein Stimulus einen Organismus, in dem es fehlt, zur Glukose-Produktion anregen. Just das aber wird durch die Alkoholgaben erreicht. Die Ärzte injizierten den 22 kranken Kindern vor der Therapie das Hormon Glukagon, das normalerweise den Blutzuckerspiegel erhöht. Dergleichen aber war bei den Patienten nicht festzustellen. Indessen stieg der Blutzuckergehalt ebenso wie bei einem gesunden Menschen, als die Kinder die gleiche Injektion während der Behandlung durch Alkoholgaben erhielten.

Lowe und Mosovich folgern daraus: An der Glukosegewinnung aus dem Glykogen sind offenbar viele Enzyme sowie ihre Substrate, Energiequellen und Endprodukte beteiligt, deren jeweilige Konzentration durch den Alkohol verändert werden kann.

Vermutlich ist die Glukose-6-Phosphatase lediglich ein Zwischenprodukt des komplexen Zusammenwirkens der verschiedenen Stoffe. Und nur weil dieses Zusammenwirken im Organismus des kranken Kindes gestört ist, weil vielleicht von dem einen Stoff zuviel, von einem anderen dagegen zuwenig produziert wird, kommt die Herstellung jenes Enzyms nicht zustande. Hier scheint nun der Alkohol ordnend einzugreifen.

Wenn es sich so verhält, dann freilich muß die Dosierung des Alkohols sehr genau und individuell abgestimmt werden. Die bisher gemachten Erfahrungen der beiden Ärzte weisen in der Tat darauf hin, daß das Befinden der Patienten und auch die Resultate der Blutuntersuchungen stark mit der Größe und zeitlichen Aufeinanderfolge der Sherry-Gaben variieren. Mit diesem Dosierungsproblem beschäftigen sich die beiden Pädiater gegenwärtig. Die kleinen Patienten können übrigens erheblich mehr Alkohol vertragen ohne betrunken zu werden als gleichaltrige gesunde Kinder, offenbar, weil er im kranken Organismus nutzbringend verwertet wird. ow