Täglich sorgt unser Immunsystem dafür, daß fast allen eindringenden Mikroben und Viren der Garaus gemacht wird. Manchmal schießt die Immunabwehr jedoch über das Ziel hinaus, und der molekulare Kleinkrieg entartet zum Bürgerkrieg. Es kommt zu sogenannten Autoimmunleiden, bei dem auch körpereigene Strukturen wie fremde Invasoren attackiert werden.

Eine dieser Autoimmun-Erkrankungen äußert sich als fortschreitende Muskelermüdbarkeit (medizinische Fachbezeichnung: Myasthenia gravis), die jeden Muskel in jedem Ausmaß befallen kann. Im Durchschnitt trifft es nur einen von etwa 30 000 Menschen. Vor Jahren machte die Erkrankung Schlagzeilen, als an ihr der griechische Reeder Aristoteles Onassis verstarb. Etwa ein Zehntel aller Patienten erstickt, weil die Atemmuskulatur versagt. Überlebt der Patient die ersten drei Jahre, hat er gute Chancen, daß sich sein Zustand stabilisiert, wenn nicht sogar bessert. Nun konnten Forscher weitere Details des Krankheitsverlaufs aufklären.

Die unmittelbare Ursache der Muskelschwäche liegt in einer gestörten Signalübertragung zwischen Muskel und Nerven. Alle Nervenzellen sind nämlich an ihren Kontaktpunkten durch kleine Spalten, die Synapsen, voneinander getrennt, in denen chemische Bötenstoffe – Neurotransmitter – für die Weiterleitung des elektrischen Nervensignals sorgen. Nerven- und Muskelzellen erkennen und reagieren auf die chemischen Boten mit Hilfe von speziellen Empfangseinrichtungen auf ihren Zelloberflächen, den Rezeptoren.

Die beiden amerikanischen Wissenschaftler Jim Patrick und Jon Lindstrom immunisierten Anfang der siebziger Jahre Kaninchen mit gereinigten Rezeptormolekülen. Gänzlich unerwartet zeigten die Tiere die gleichen Symptome wie Patienten mit schweren Fällen von Myasthenia gravis: Die übereifrige Immunabwehr der Kaninchen vernichtete nicht nur die eingespritzten Fremdrezeptoren mit Hilfe spezifischer Abwehrmoleküle. Sie machte auch Jagd auf die Neurotransmitter-Rezeptoren der körpereigenen Nervenzellen.

Rezeptoren, so vermuteten Patrick und Lindstrom, sind die Schwachstellen, an denen das Immunsystem bei Myasthenia gravis angreift. Ihr Landsmann Richard Almons bestätigte kurze Zeit später den Verdacht. Im Serum von mehr als 90 Prozent der Myastenie-Patienten fand er ebenfalls gegen körpereigene Rezeptormoleküle gerichtete Abwehrmoleküle: Sie behindern die Nachrichtenübermittlung zwischen Nerven- und Muskelzellen.

Scheinbar zwanglos fügten sich Almons Befunde in das Bild der Muskelschwäche als Autoimmunerkrankung. Ein Rätsel aber blieb. Sehr oft tritt mit der Myasthenia gravis eine Vergrößerung und Wucherung des Thymus auf, einer Drüse hinter dem oberen Brustbein mit grundlegender Bedeutung für die Funktionstüchtigkeit des Immunsystems. Schon seit den 30er Jahren entfernen Ärzte dieses Organ operativ und verbessern damit, besonders in einem frühen Stadium, den Zustand von Myasthenie-Patienten dramatisch. Nur: Das aus Medizinersicht fast befriedigende Ergebnis konnte kein Wissenschaftler erklären.

Seit kurzem glaubt nun Professor Hartmut Wekerle von der Universität Würzburg, alle charakteristischen Merkmale der Muskelschwäche unter einen Hut bringen zu können.