Krebs und embryonales Wachstum sind nah verwandte Phänomene. Diesen Verdacht bekräftigt ein Bericht der Amerikaner Ronald Seifert, Stephen Schwanz und Daniel Bowen-Pope aus Seattle im britischen Fachblatt Nature vom 18. Oktober. Kern der Arbeit ist die Entdeckung eines sich selbst verstärkenden Stoffwechselprozesses. Er scheint sowohl bei vielen Krebsarten als auch beim Wachstum von embryonalem Gewebe eine Rolle zu spielen. Sein Auslöser ist wahrscheinlich ein hormonähnlicher Eiweißstoff namens PDGF (platelet-derived growth factor), der gewöhnlich von roten Blutplättchen bei der Blutgerinnung abgesondert wird. Wenn nun Zellen der Haut, des Bindegewebes und der glatten Arterien-Muskulatur diesen "Wachstumsfaktor" erzeugen, lösen sie den Prozeß aus und entarten zum Tumor.

Krebs in den genannten Geweben scheint die Folge eines entgleisten körpereigenen Reparaturmechanismus zu sein. Zellen dieser Gewebearten besitzen nämlich Empfänger – "Rezeptoren" – für PDGF. Sobald das Gewebe verletzt wird, erkennen Blutplättchen die Wunde, sammeln sich dort an und sondern den Wachstumsfaktor ab. PDGF regt die ungeschädigten Zellen an, sich zu teilen, wodurch neues Gewebe wächst und die Wunde schließt. Bei Tumoren der drei Gewebearten produzieren die betroffenen Zellen den Wachstumsfaktor offenbar selbst. Und eben dieser PDGF wird dann von den Rezeptoren derselben Zellen empfangen, wodurch sich ein nicht endenwollender Wachstums- und Vermehrungsprozeß aufschaukelt – ein "positiver Rückkopplungskreis".

Einen solchen positiven Rückkopplungskreis wiesen die drei Forscher nun erstmals in Lebewesen nach: in der glatten Muskulatur der Aorta von Ratten-Embryonen. Auch dort sondern Zellen PDGF ab und reagieren auf die Signale wie Krebszellen – durch Wachstum. Erwachsene Ratten erzeugen im selben Gewebe freilich kein PDGF. Offensichtlich wird der Mechanismus am Ende des Körperwachstums abgeschaltet. Das aber legt den Verdacht auf einen "genetischen Schalter" nahe, da sonst das Muskelgewebe zum Tumor entarten würde. Ließen sich also die Krebsgeschwülste in den betroffenen Geweben mit einem solchen Schalter ausknipsen? Wahrscheinlich nicht: Offensichtlich werden die Tumoren ausgelöst, weil ein PDGF-Gen an einem falschen Platz im Chromosom sitzt, oder ein falsches "Startsignal" vor dem eigentlichen PDGF-Gen das fatale Kommando freigibt. In diesen Fällen kann auch der natürliche Schalter, wäre er bekannt, den Krebs nicht aufhalten. Robert Walgate