Nach einem erschöpfenden Streifzug durch ein halbes Dutzend gewichtiger Theorien griff Richard Wurtmann ermattet zu einer Metapher. All die Kollegen mit ihren Vermutungen über die Ursachen des "schrecklichen Vergessens", der Teile des Gehirns zerstörenden Alzheimer-Krankheit, erinnerten den amerikanischen Neurologen "an die sechs Blinden, die einen Elefanten betasteten und daraus schlossen, daß er ziemlich genau einer Wand, einem Speer, einer Schlange, einem Baum, einem Fächer oder einem Seil glich – je nachdem, welchen Teil des Tieres sie zufällig erwischt hatten".

Wurtmanns verbaler Stoßseufzer in der März-Ausgabe der Zeitschrift Spektrum der Wissenschaft beschreibt treffend den bisherigen Zustand der Alzheimer-Ursachenforschung (das Leiden war von dem deutschen Neurologen Alois Alzheimer erstmals im Jahr 1907 beschrieben worden). "Bei der Frage nach den Ursachen der Alzheimer-Krankheit stehen wir im dunkeln", klagte im Februar der amerikanische Psychiater Jerome Yesavage, Leiter eines Alzheimer-Forschungsprojektes der Stanford-Universität. "Das einzige, was wir sicher wissen, ist, daß wir in den nächsten 20 bis 30 Jahren jede Menge Fälle haben werden" (siehe nebenstehenden Bericht).

Nun scheint sich freilich ein einheitlicheres Bild des "Elefanten" Alzheimer-Krankheit abzuzeichnen. Dabei werden einige der bisher blind an ihrem Zipfel des Problems herumtastenden Forscher ihre liebgewonnenen Vorstellungen zugunsten des größeren Gesamtbildes aufgeben müssen. Der vorsichtige Optimismus, bei der Suche nach den Ursachen der rätselhaften Erkrankung endlich voranzukommen, läßt sich durch zwei Veröffentlichungen in den letzten Wochen illustrieren:

  • Schon bei früheren Forschungen war Wissenschaftlern aufgefallen, daß bei Alzheimer-Patienten bestimmte Nervenzellen im Gehirn sterben und das Gewebe mit "Altershaufen" (im Fachjargon: senile Plaques) und sogenannten neurofibrillären Bündeln durchsetzt ist. Anfang März berichtete der Australier Colin Masters bei einem Symposium in Köln, daß ihm die Entschlüsselung des molekularen Aufbaus – der "Sequenz" – des Eiweißstoffes dieser senilen Plaques gelungen ist: es handelt sich um ein sehr kleines Polypeptid, ein aus nur 40 bis 45 Aminosäuren bestehendes Eiweiß-Molekül. Nun vergleichen die Gehirnforscher die Plaque-Sequenz mit der bekannten Aminosäuren-Reihenfolge anderer an degenerativen Hirnerkrankungen beteiligten Eiweißstoffe; erste interessante Ergebnisse liegen vor.

"Mit der bekannten Sequenz des Polypeptids ist es möglich, im menschlichen Genom nach einem Gen zu suchen, das für das Polypeptid kodiert", kommentiert das Fachblatt Praxis-Kurier. "Findet man ein solches, so könnte das sehr rasch zur Aufklärung der eigentlichen Krankheitsursachen führen; wenn nicht, so schränkt das den Bereich, in dem ein möglicher Erreger zu suchen ist, zumindest weiter ein."

  • Die bislang wohl beste und umfassendste Bestandsaufnahme der Alzheimer-Ursachenforschung veröffentlichte der amerikanische Medizin-Nobelpreisträger Carleton Gajdusek am 14. März im New England Journal of Medicine. Das Thema Alzheimer ist dabei freilich nur ein – sehr wichtiger – Aspekt eines weit größeren Gesamtbildes degenerativer Gehirnerkrankungen. Schon bei der Nobelpreisträgertagung im Sommer letzten Jahres in Lindau bot Gajdusek eine atemberaubende Tour d’horizon durch die Welt der Nervenzellen, des Eiweißstoffwechsels im Gehirn, der bizarren Erreger vom Typ "langsame, unkonventionelle Viren", der exotischen Mangelernährung auf pazifischen Inseln, der entmenschlichenden Folgen dieser Nervenzell-Degenerationen. Nun hat er seine Gedanken in dem ungeheuer dichten, auf mehr als hundert Studien basierenden Bericht zu einer aufregenden Hypothese, zu einem neuen Gedankengebäude zusammengefaßt: Der Schlüssel zum Verständnis all dieser Krankheiten des fortschreitenden Hirnzerfalls – Alzheimer, Creutzfeldt-Jakob, Kuru, Pick-Krankheit, Scrapie etc. pp. – könnte in der Störung des Transports feiner Eiweißfäden ("Neurofilamente") in den Axonen ("Achsenzylindern") der Nervenzellen liegen.

Mit Gajduseks Hypothese scheint auf einen Schlag eine ganze Serie neurologischer Rätsel weniger rätselhaft zu sein. Je nach Auslöser – genetische Defekte, Viren, Verletzungen, Mangelernährung – kommt es demnach in den verschiedenen Nervenzellen zu unterschiedlichen Neurofilament-Behinderungen, die wiederum zu gravierenden, oft tödlichen Krankheiten auswachsen. Auch der bei solchen Leiden häufig beobachtete "immunologische Bürgerkrieg", bei dem das körpereigene Abwehrsystem gegen Nervengewebe vorgeht, läßt sich damit relativ zwanglos erklären: Durch den behinderten Neurofilament-Transport verwickeln sich die Fädchen zu Spiralen, bilden sich die beobachteten neurofibrillären Bündel und die senilen Plaques aus krankhaftem Eiweißgewebe ("Amyloid-Gewebe"), gegen die das Immunsystem vorgeht und dabei doch nur den Niedergang des Nervengewebes beschleunigt.