Das Acquired Immuno-Deficiency Syndrome (Aids), auf deutsch eher verharmlosend "erworbene Immunschwäche" genannt, wurde erstmals 1981 in den Vereinigten Staaten beschrieben.

Die ersten Aids-Kranken fielen auf, weil sie im besten Erwachsenenalter an einem Hautkrebs erkrankten, dem Kaposi-Sarkom, das vorher nur bei über 60 Jahre alten Patienten bekannt war. Außerdem litten (und leiden) Aids-Patienten an schwer beherrschbaren, bisher fast immer tödlichen sogenannten "opportunistischen Infektionen" (siehe "Symptome").

Erreger der "erworbenen Immunschwäche" ist ein erstmals 1983 beschriebenes Virus aus der Klasse der sogenannten Retroviren (ihr Erbgut besteht aus der einsträngigen Nukleinsäure RNA; alle anderen Lebewesen einschließlich des Menschen besitzen Erbgut aus der doppelsträngigen DNA). Der Erreger wurde von den Erstentdeckern, einer Forschergruppe um Luc Montagnier vom Institut Pasteur in Paris, "Lymphadenopathie-assoziiertes Virus" – kurz LAV – benannt (die Lymphadenopathie ist eine für Aids-Kranke typische Schwellung der Lymphdrüsen). Wenig später beschrieb ein amerikanisches Team um Robert Gallo vom Nationalen Krebsinstitut in Bethesda im Bundesstaat Maryland den gleichen Erreger als "Humanes T-Zell lymphotropes Retrovirus Typ III", kurz HTLV-3. Auf Vorschlag der Weltgesundheitsorganisation ist heute die umständliche Bezeichnung LAV/HTLV-3 üblich.

Die Herkunft des Erregers ist noch nicht widerspruchsfrei geklärt. Allem Anschein nach stammt LAV/HTLV-3 von der afrikanischen Affenart "Grüne Meerkatze"; das Virus könnte in den sechziger Jahren (oder schon früher) auf den Menschen übergesprungen sein. Eine Verwandtschaftsbeziehung zu einer "Lentiviren" genannten Gruppe der Retroviren konnte kürzlich geklärt werden (siehe ZEIT Nr. 42, Seite 78).

Ein erhöhtes Risiko, an Aids zu erkranken, haben laut Professor Meinrad Koch und Johanna L’age-Stehr vom Bundesgesundheitsamt: 1. männliche Homosexuelle mit häufig wechselndem Geschlechtsverkehr, 2. Abhängige von intravenös gespritzten Suchtmitteln ("Fixer"), 3. heterosexuelle Intimpartner von Infizierten, 4. Neugeborene, deren Mütter infiziert sind, 5. Empfänger von Spenderblut, das mit LAV/HTLV-3 infiziert ist. Als gefährdet gelten auch Reisende aus Haiti, der Karibik und Äquatorialafrika.

Übertragungswege des Aids-Erregers sind Blut, Blutprodukte und Sperma. Die Viren können allerdings durch Hitze leicht zerstört werden; generell sind sie außerhalb des Körpers kaum überlebensfähig (weshalb Aids bei alltäglichen Kontakten nicht ansteckend ist). LAV/HTLV-3 kommt auch im Speichel und in der Tränenflüssigkeit vor; eine Ansteckung über diese Körperflüssigkeiten konnte bislang ebensowenig belegt werden wie eine Infektion durch Mückenstiche.

Die Attacken der Aids-Erreger richten sich gegen bestimmte Zellen der körpereigenen Abwehr, die sogenannten T-4-Lymphozyten. Diese Abwehrzellen tragen in ihrer Hülle Erkennungsstrukturen (Rezeptoren), an die sich die Viren anlagern: Wie ein Schlüssel, der genau in ein Türschloß paßt, verschaffen sich die Erreger dort Eintritt in die Zellen. Uneinigkeit herrscht noch darüber, ob die Rezeptoren, an die sich die Viren anlagern, mit einem bestimmten Rezeptor der Lymphozyten identisch sind, der bei der Namensgebung dieser Abwehrzellen Pate stand: das sogenannte T-4-Antigen. Träfe dies zu, so wäre es immerhin möglich, wie der Münchner Immunologe Professor Gerhard Riethmüller betont, "das Eindringen der Viren in die Zellen zu verhindern". Denn das T-4-Antigen kann mit speziell gewonnenen "monoklonalen Antikörpern" blockiert werden. Auch andere Zellen des Immunsystems tragen das T-4-Antigen – ein weiterer Grund zur Sorge. So konnten Aids-Erreger zum Beispiel in den "Freßzellen" (Monozyten) des Immunsystems nachgewiesen werden. Unlängst wurde LAV/HTLV-3 sogar in Gehirnzellen entdeckt. Die Brisanz dieses Fundes kann noch nicht abgeschätzt werden.