Es steht außer Frage", resümierte das weltweit führende Ärzteblatt New England Journal of sche und soziale Aufgabe, den vorzeitigen Tod aus der Welt zu schaffen, im wesentlichen gelöst "Das unselige Kleben an, normalen Erwartungen in Sachen Gesundheit, Fitness und Lebenserwartung", resignierten dagegen 1984 die Herausgeber eines kleinen, aber feinen amerikanischen Fachblatts für Gesundheitsfragen, "bildet das Haupthindernis auf dem Wege zu einem gesunden, aktiven, langen Leben "

In beiden Feststellungen zeichnet sich das Ende einer wissenschaftlichen Diskussion ab, welche die Sorge für die Gesundheit wieder in die Verantwortung des einzelnen stellt. Die Diskussion ging Anfang der sechziger Jahre von der FraminghamStudie aus. Die Studie ist nach einem kleinen Ort im amerikanischen Bundesstaat Massachusetts benannt, dessen Bewohner seit den fünfziger Jahren regelmäßig untersucht werden. Dabei stellte sick heraus, daß übermäßiges Nahrungsfett und der damit einhergehende erhöhte Cholesteringehalt im Blut ein erheblicher Risikofaktor für koronare Herzkrankheiten und damit vor allem für den Herzinfarkt sind.

Diese sogenannte Lipid Hypothese besagt, daß Fette, fettartige Substanzen und Cholesterin - im Fachjargon als Lipide zusammengefaßt - für die Arteriosklerose, die Verhärtung der Wandung in den Herzkranzgefäßen, verantwortlich sind. Alljährlich gehen mindestens 300 000 Todesfälle in den Vereinigten Staaten und über 80 000 in der Bundesrepublik auf das Konto des Herzinfarkts und des plötzlichen Herztods. Wenigstens sechs Millionen Menschen hierzulande leiden unter einer Störung ihres Fettstoffwechsels; etwa jeder Dritte hat erhöhte Cholesterinwerte im Blut.

Spätestens seit dem Dezember 1984 gilt die Lipid Hypothese als bestätigt. Trotz einiger Grauzonen in der Kette einer kausalen Begründung gilt der Zusammenhang zwischen hohen Cholesterinspiegeln und der Infarktrate als bewiesen. Der entscheidende Schritt aber wurde 1973 in den Labors der Universität von Texas in Dallas getan. Damals hatten die beiden amerikanischen Molekulargenetiker Michael Brown, heute 44 Jahre alt, und Joseph Goldstein, 45, in der Wandung von Körperzellen molekulare Strukturen entdeckt, die maßgeblich sind für die Regelung des Cholesterinstoffwechsels im menschlichen Körper. Die Entdeckung dieser Rezeptoren in der Zellmembran eröffnete den Weg zur Behandlung von Störungen im Fettstoffwechsel. Und sie trug, indirekt wenigstens, zu dem Argument bei, daß sich die Bevölkerung in den westlichen Industrienationen anders ernähren sollte.

Für diese "Forschungsarbeit von außerordentlich hohem Rang", wie das Komitee für die Vergabe des diesjährigen Nobelpreises für Medizin und Physiologie am Karolinska Institut in Stockholm in der Begründung hervorhebt, erhalten Brown und Goldstein den mit umgerechnet rund 600 000 Mark dotierten Preis zu gleichen Teilen. Die Tatsache freilich, daß just die winzigen Membran Rezeptoren im hunderttausendfachen Drama der Zivilisationskrankheit Herzinfarkt eine entscheidende Rolle spielen, konnte erst in vielen Einzeluntersuchungen im Laufe des letzten Jahrzehnts herausgearbeitet werden. Denn das Regelsystem, mit dem der menschliche Körper das Fett aus der Nahrung verteilt, ist höchst komplex. Der Transport erfolgt durch sogenannte Lipoproteine, die sich aus einem Fett (Lipid) und einem Eiweiß (Protein)Anteil zusammensetzen. Die vier bekannten Lipoprotein Arten weisen unterschiedliche Dichten auf, worauf sich die Einteilung in "schädliche" und "nützliche" Lipoproteine frundet. Zwei der Fett Spediteure spielen bei der ntstehung von Gefäßkrankheiten eine mindere Rolle: Chylomikronen und Lipoproteine minderer Dichte (englisch "Very Low Density Lipoprotein", kurz: VLDL). An den VLDL Komplex lagert sich das mit der Nahrung zugeführte Cholesterin an. Aus dieser Verbindung wiederum lösen fettspaltende Enzyme ein Lipoprotein geringer Dichte (kurz LDL) heraus; auch ein Lipoprotein hoher Dichte (kurz HDL) wird so freigesetzt. Das LDL befördert rund drei Viertel des im Körper kursierenden Cholesterins, das zu 93 Prozent in den Zellen gebunden ist, und nur zu sieben Prozent im Blutplasma zirkuliert. LDL gilt als das "schädliche", HDL hingegen als das "nützliche" Lipoprotein. Die Verhältniszahl der beiden Substanzen zueinander sehen Ärzte als einen entscheidenden Hinweis zur Entstehung der koronaren Herzkrankheit an. Je kleiner nämlich dieser "Arteriosklerose Index" ist, also je mehr HDL im Verhältnis zu LDL vorhanden ist, desto geringer scheint die Gefahr für die Blutgefäße; Die bei Frauen weit geringere Rate an Herzinfarkten wird teilweise mit deren etwas höheren HDL Werten erklärt.

Für die einzelnen Zellen existiert freilich keine Klassifizierung des Cholesterins nach "nützlich" oder "schädlich". Für jede Zelle ist Cholesterin nichts als ein lebenswichtiger Rohstoff für den Stoffwechsel und ein Baustein für die Zellmembran. Wieviel Cholesterin indes die Zelle dem Blut entzieht, wird über die von Brown und Goldstein entdeckten Rezeptoren in der Membran geregelt. Gelangt über den Blutstrom vergleichsweise viel LDL an die Zellmembran, nimmt die Zahl und die Aktivität der Rezeptoren ab. Mithin kursiert im Blutstrom ein Überschuß an "schädlichem" Lipoprotein. Folge: LDL lagert sich in den Arterien ab, bildet krustenartige Plaqües und verengt so im Laufe von Jahrzehnten zunehmend die Strombahn. Dadurch entstehen Engpässe, hinter denen es zu einer herabgesetzten Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff kommt. Das wachsende MißVerhältnis zwischen dem Sauerstoffangebot im Blut und dem Bedarf des Gewebes führt schließlich zu den Verlaufsformen der koronaren Herzkrankheit: Herzinfarkt, Herzenge (Angina pectoris) und plötzlicher Herztod.

Erst die Kenntnis dieser Details hat in den Vereinigten Staaten zu zwei der spektakulärsten Urtternehmen in der neueren Geschichte der Medizin geführt. Sie wurden unter den Begriffen "Coronary Primary Prevention Triäl" (kurz CPP; deutsch: "Versuch zur Vermeidung koronarer Herzkrankheiten") und "Consensus Development Conference" ("Konsensus Konferenz") bekannt.