Von Franz Mechsner

Der Grasfrosch auf dem Tisch sitzt seltsam da. Die rechten Beine sind stark angewinkelt, die linken krampfhaft weggestreckt. Der Kopf ist verdreht, extrem zur Seite geneigt. Die Ursache dieser Asymmetrie: Vor ein paar Tagen ist dem Tier das rechte Labyrinth zerstört worden; ihm fehlt nun eines seiner beiden Gleichgewichtsorgane. Kein Wunder daß der arme Frosch so schief hockt. „In ein paar Wochen wird er wieder gerade sitzen“, sagt Hans Flohr, Leiter der Abteilung Neurobiologie an der Universität Bremen, „und in noch ein paar Wochen kann er auch wieder springen und schwimmen wie jeder andere Frosch.

Flohr und seine Kollegen studieren am „labyrinthektomierten“ Frosch die erstaunliche Fähigkeit des Nervensystems, Verletzungen und Funktionsstörungen auszugleichen, zu kompensieren. Lassen sich solche Experimentalergebnisse am Frosch überhaupt auf den Menschen übertragen, auf Hirnverletzte etwa, die mühsam trainierend versuchen, sich von einer Lähmung oder Sprachstörung zu befreien? „Unser Problem ist“, sagt Hans Flohr, „daß wir über die physiologischen Mechanismen solcher Selbstheilungen so gut wie nichts wissen. In dieser Situation ist es sinnvoll, ein einfaches Tiermodell zu studieren, um etwas über die Grundprinzipien der Kompensation erfahren zu können. Der labyrinthgeschädigte Frosch eignet sich auch deshalb so gut, weil er träge ist. Andere Tiere taumeln, torkeln und rotieren nach der Labyrinthverletzung undefinierbar herum. Der Frosch hingegen streckt nur die Beine ab und hält den Kopf schief. Wie stark er das tut, liefert ein Maß für die Schwere der Behinderung und für den Verlauf der Normalisierung. Die Kopf-Schiefe nimmt anfangs rasch, dann aber immer langsamer ab.

Welche Teile des Nervensystems werden von der Herausnahme des Labyrinths beeinflußt? Wie baut es sich für die Kompensation um? Um dies zu ermitteln, bediente sich die von Flohr geleitete Arbeitsgruppe der Desoxyglucose-Methode. Hierbei wird aktiven Nervenzellen, die normalerweise Glucose verbrauchen, statt dessen Desoxyglucose angeboten; sie wird in die Zelle hineintransportiert und verhält sich dort biochemisch zunächst wie Glukose, wird danach jedoch nicht weiter abgebaut, so daß sie sich in der Zelle sammeln kann. Die Menge dieser angereicherten Desoxyglucose in einer Zelle ist somit ein Maß für ihre Aktivität. Ist die Substanz radioaktiv markiert, so lassen sich Zonen größerer oder geringerer Aktivität im Nervensystem unterscheiden.

Bei der Anwendung dieses Verfahrens wurde deutlich, daß die Zerstörung des Labyrinths und die anschließende Umorganisation des Nervensystems vor allem die Aktivität der „Vestibulariskerne“ beeinflußt; das sind kleine Nervenzellhaufen, die rechts und links symmetrisch im Hinterhirn liegen. Der rechte Vestibulariskern wird vornehmlich von Nerven aus dem rechten und der linke Kern von denen aus dem linken Labyrinth erregt. Die von den Verstibulariskernen abgesandten Signale steuern die Körperhaltung und das Gleichgewicht. Flohr fand, wie erwartet, heraus, daß nach Entfernung eines Labyrinths die Aktivität des ihm entsprechenden Vestibulariskerns stark nachläßt. Doch nach der Kompensationsphase ist der von seinem Sinnesorgan abgeschnittene Kern wieder voll aktiv. Offenbar erfüllt er wieder seine alte Aufgabe, sich an der Steuerung des Gleichgewichts zu beteiligen.

Wie funktioniert diese Umorganisation des Nervensystems? Die beiden Vestibulariskerne sind miteinander durch sich kreuzende Nervenstränge – sie heißen Kommissurenfasern – verbunden, über die sich die Kerne gegenseitig aktivieren können. Diese Fasern durchtrennten die Bremer Experimentatoren unmittelbar nach der Zerstörung des Frosch-Labyrinths. Die Folge: Der Kopf blieb schief; das Tier erholte sich nicht mehr. Werden die Kommissurenfasern erst nach der Kompensation zerschnitten, nachdem also der Frosch wieder seine normale Haltung eingenommen hat, dann stellt sich wieder der gleiche Zustand ein, der unmittelbar nach der Labyrinthzerstörung bestanden hatte. Diese Ergebnisse zeigen: Wenn die Aktivität eines Vestibulariskerns nach Zerstörung des zugehörigen Labyrinths stark abfällt, wird der Einfluß der Kommissurenfasern, die vom anderen Kern herüberziehen, verstärkt. Hat sich der Frosch erholt, werden dank der verstärkten Kommissur beide Vestibulariskerne von dem verbliebenen Labyrinth gesteuert.

Die nächste Frage war, auf welche Weise der Kommissuren-Einfluß auf den labyrinthlosen Vestibulariskern verstärkt wird. Dazu Flohr: „Es gibt viele Hinweise darauf, daß die Neuronen der Kommissur zusätzliche Synapsen auf den Zellkörpern des gestörten Kerns bilden und so ihren Einfluß vergrößern. Außerdem könnte das Gewicht schon vorhandener Synapsen erhöht werden. Injiziert man einem Frosch, der eine Labyrinthzerstörung kompensiert hat, Substanzen, die den Effekt aller Synapsen gleichmäßig verstärken oder abschwächen, so legt das Tier den Kopf schief. Die einfachste Erklärung dafür ist, daß Zahl und Stärke der Synapsen in den beiden Vestibulariskernen nach der Kompensation nicht mehr gleich sind.“