Auf der Suche nach Tiermodellen für Aids

Von Uwe Sander

Katzen und Mäuse, Ziegen, Pferde, Schafe, Rinder und Affen – sie alle werden von Viren befallen, die im Organismus das Immunsystem schwächen wie Aids beim Menschen. Manche dieser Erreger sind erst vor wenigen Monaten entdeckt worden; denn erst die Aids-Forschung hat diese Immunschwäche-Viren ins Blickfeld der Virologen gerückt. Ihr geht es darum, Tiermodelle für die tückische Seuche zu finden. In vielen Fällen nämlich haben Medikamente oder Impfstoffe, die am kranken Tier erfolgreich erprobt wurden, den Weg zu Arzneimitteln gewiesen, die beim Menschen wirksam sind – auch dann, wenn die Erreger des gleichen Leidens bei Mensch und Tier nicht identisch, sondern nur einander ähnlich sind.

An Ähnlichkeiten mangelt es im Fall Aids nicht. Eine Klasse der auf verschiedene Arten spezialisierten Immunschwäche-Erreger, die Lentiviren (= langsame Viren), sind unter dem Elektronenmikroskop kaum voneinander zu unterscheiden; dazu zählen die Lentiviren der Schafe, Ziegen, Pferde, Rinder – und die des Menschen, Ähnlich ist sogar die Struktur der Erbsubstanz; um solche genetischen Verwandtschaftsbeziehungen zu ermitteln, müssen Virologen die knapp zehntausend Erbsubstanz-Buchstaben (die Basenpaare der DNA) des betrachteten Erregers entziffern und abzählen.

Die Immunschwäche-Erreger von Katzen und Mäusen sind keine Lentiviren; sie gehören zu den Onkoviren (griechisch: onkos = Geschwulst). Ihre Erbsubstanz sieht etwas anders aus als die der Lentiviren; gleichwohl rufen sie vergleichbare Krankheiten hervor.

Überraschend ähnlich ist vor allem das biologische Verhalten aller dieser Viren. Sie bedienen sich nach dem Eindringen in den Körper eines "trojanischen Pferdes": Im Inneren von Blut- oder Immunzellen verstecken sie sich – manchmal jahrelang – vor den Abwehrwaffen des Immunsystems. Ihre Erbsubstanz, die das genetische Vervielfältigungsprogramm enthält, deponieren sie im Zellkern. Nur der Zelltod kann das Virus dann noch auslöschen. Wird die Vervielfältigung "eingeschaltet", dann sind die aus der Zelle geschleusten Virus-Nachkommen oft mutiert, was sich in einer Veränderung ihrer Hülle äußert. Weil aber das Immunsystem auf die Hülle des Erregers anspricht, ist es gezwungen, immer wieder neue Waffen-Typen gegen die vermeintlich neuen Erreger herzustellen.

150 000 Tieropfer