Im Jahre 1346 brach in Europa das "Große Sterben" aus, fast ein Viertel der Bevölkerung fiel innerhalb von sechs Jahren der Pest zum Opfer. Es war nicht die erste Epidemie, die Europa heimsuchte und auch nicht die letzte, wohl aber die umfassendste. Noch mehrere Jahrhunderte nach dem "Großen Sterben" überschwemmten Pestwellen den Kontinent, blieben jedoch immer begrenzter, bis die Seuche im 18. Jahrhundert aus Europa gänzlich verschwand.

Heute sind die Ursachen des "Schwarzen Todes" – das Pest-Bakterium Yersinia pestis – sowie die Mechanismen seiner Ausbreitung gut bekannt. Doch ähnlich wie bei der Immunschwächekrankheit Aids bleiben wichtige Aspekte der Epidemie rätselhaft: Wo kam der Erreger her, was hat ihn tödlich gemacht? Brennend gerne wüßten wir auch, was letztlich eine Seuche wie den "Schwarzen Tod" oder Aids wieder zum Verschwinden bringt.

Etwas Licht in dieses Dunkel könnten neue molekulargenetische Forschungen an Yersinia pestis und dem sehr nahe verwandten Bakterium Yersinia pseudotuberculosis bringen. Letzteres verursacht bei Ratten, den klassischen Trägern der Pest, keine sichtbare Krankheit, ja es schützt sie sogar. Ein amerikanisches Forscherteam hat jetzt herausgefunden, daß zwei Erbänderungen (Mutationen) aus dem harmlosen Yersinia pseudotuberculosis einen virulenten Erreger machen, also die Schwere der ausgelösten Erkrankung drastisch erhöhen. Die Erbänderungen betreffen zwei Eiweiße, die normalerweise auf der Oberfläche des Bakteriums sitzen. Bei den mutierten Bakterien fehlen sie. Bisher ist noch unklar, warum ein Fehlen dieser Eiweiße die Virulenz stärkt. Und nur wenn beide abwesend sind, also eine doppelte Mutation vorhanden ist, steigert sich die Gefährlichkeit des Erregers.

Die Molekularbiologen fanden weiter heraus, daß das Pestbakterium an genau jenen beiden Stellen von seinen harmlosen Verwandten abweicht, also Mutationen besitzt. Wurde das Gen für eines der beiden "schützenden" Eiweiße auf den Pesterreger übertragen, und damit eine der beiden Mutationen quasi rückgängig gemacht, dann verlor dieser seine Gefährlichkeit (Nature (Bd.334/88, S.522). Damit wird wahrscheinlich, daß der heutige, todbringende Pest-Erreger durch eine zweifache Mutation aus einem wesentlich harmloseren Vorgänger entstanden ist.

Dies dürfte irgendwo in Zentralasien passiert sein, wo das Pest-Bakterium beziehungsweise sein Vorgänger endemisch, also dauerhaft in einer begrenzten Region vorkam. Da das hochvirulente Pest-Bakterium seine Wirte, ob Menschen oder Ratten, rasch umbrachte, waren wirksame Krankheitsüberträger, nämlich blutsaugende Flöhe, stets zur Suche nach neuen Opfern gezwungen. Dadurch könnte sich der todbringende Erregerstamm schneller ausgebreitet haben als der harmlosere, "impfende" Vorgänger, insbesondere, wenn Ratten und Menschen in engem Kontakt lebten.

Für das Abklingen der Pest in Europa gibt es verschiedene Hypothesen. Da sind zum einen verbesserte hygienische Verhältnisse, die sicher dazu beigetragen haben, die Epidemien zu begrenzen. Denn das Pestbakterium ist normalerweise auf Ratten heimisch und wird via Floh von Tier zu Tier und auch auf den Menschen übertragen. Eine hohe Rattendichte und enger Kontakt zwischen Ratte und Mensch sind also eine der Voraussetzungen für die Ausbreitung der Krankheit. Doch die geographische Verbreitung der Pest steht nicht ganz im Einklang mit dieser Hypothese, auch nicht mit dem Vordringen der Wanderratte, die den Kontinent von Ost nach West eroberte und dabei die Hausratte verdrängte (Wanderratten sind zwar genauso anfällig gegenüber dem Pestbakterium wie Hausratten, leben aber nicht so dicht bei den Menschen, was die Infektionsgefahr mindert). Auch dafür, daß die Ratten gegen Yersinia pestis widerstandsfähig (resistent) geworden seien, gibt es keine überzeugenden Hinweise.

So bleibt als plausibelste Erklärung, daß sich durch eine weitere Erbänderung oder durch eine Rückmutation eine weniger gefährliche Abart des Pest-Erregers gebildet hat. Möglicherweise hat sich auch ein verwandter Erreger wie Yersinia pseudotuberculosis ausgebreitet, der den Opfern Immunität verschaffte. Nach Auffassung vieler Seuchenforscher und Parasitologen tendieren Krankheitserreger im Lauf der Evolution dazu, ihre Opfer nicht umzubringen, sondern nur zu schwächen. Denn ein Erreger, der seinen Wirt derart rasch tötet wie Yersinia pestis, beraubt sich selbst seiner Lebensgrundlage: finden die Bakterien nicht schnell weitere Wirte, gehen sie mitsamt ihren Opfern ein. Es dürfte unter den vielen Bakterien jedoch auch einige gegeben haben, die wieder zu der harmloseren Abart "rückmutiert" waren. Deren Wirte überlebten und hatten jetzt die Chance, einen Immunschutz gegen die Bakterien aufzubauen. Dieser Schutz wiederum war auch gegen die gefährlichere Abart wirksam, so daß der "Schwarze Tod" bei den folgenden Pestwellen immer weniger Chancen hatte. Henning Engeln