Viele Menschen sehen in erregungsdämpfenden Psychopharmaka wie dem Valium Beispiele für eine überhandnehmende Massenproduktion von einlullenden „Glückspillen“. Deshalb überrascht die Entdeckung, daß sehr ähnliche biologisch aktive Substanzen mit einem Benzodiazepin-Gerüst auch auf natürliche Weise in Mikroorganismen, Gewächsen, wenn nicht gar im menschlichen Organismus gebildet werden.

Mit der industriellen Synthese von Benzodiazepinen, die unter anderem bei der Behandlung von Ängsten, Schlaflosigkeit und epileptischen Krampfanfällen Verwendung finden, begann Anfang der sechziger Jahre ein neues, wenn auch kontrovers diskutiertes Kapitel der Medizingeschichte.

Forscher in aller Welt haben sich seither mit wechselnden Erfolgen um eine Aufklärung der Wirkungsweise bemüht. Nach neueren Erkenntnissen verstärken Benzodiazepin-Moleküle alle Effekte der körpereigenen Gammaaminobuttersäure (GABA), des wichtigsten der Gehirnbotenstoffe oder Neurotransmitter, die auf Nervenzellen dämpfend wirken. Dabei treten die valiumartigen Drogen mit genau zu ihnen „passenden“ Bindestellen (Rezeptoren) auf den Nervenzellen in Kontakt. Diese Stellen liegen wiederum in unmittelbarer Nähe von Rezeptoren, die auf GABA ansprechen. Offenbar verstärkt die Reizung der Benzodiazepin-Rezeptoren die „Verkupplung“ der GABA mit ihren Rezeptoren und damit indirekt die gesamte GABA-Wirkung.

Die Entdeckung, daß das tierische und menschliche Gehirn über speziell auf das Benzodiazepin-Gerüst zugeschnittene Bindestellen verfügen, setzte eine weltweite Fahndung nach deren körpereigenen „Ansprechpartnern“ in Gang. Schließlich hatte man nach den gehirneigenen Opiat-Rezeptoren auch die dazu passenden natürlichen Opiat-Peptide, zum Beispiel Endorphine, gefunden. Und niemand glaubte im Ernst daran, die Natur habe im Lauf der Evolution genau solche Rezeptoren entwickelt, die zu den „modernen“, synthetischen Benzodiazepin-Abkömmlingen passen.

Erst in jüngster Zeit sind den Wissenschaftlern einige verheißungsvolle Substanzen ins Netz gegangen. So kann ein Polypeptid namens DBI, das in hohen Konzentrationen im Gehirn der Ratte vorkommt, Valium und dessen Verwandte von ihren Rezeptoren verdrängen. Dabei löst DBI aber im Tierversuch Wirkungen aus, die jenen der synthetischen Tranquilizer entgegengesetzt sind. Dazu gehören sowohl Angstreaktionen als auch eine verstärkte Aggressivität. DBI ist zwar in kritischen, für Gefühle und Intellekt zuständigen Gehirnstrukturen auffindbar und häuft sich nach der Verabreichung von synthetischen Benzodiazepinen an. Die Frage, ob es natürliche biologische Funktionen erfüllt, ist jedoch vorläufig ungeklärt, zumal man noch nicht weiß, ob es sich an die erwähnten Rezeptoren bindet. Das gleiche gilt übrigens für gewisse kleinere Spaltprodukte des (großen) DBI-Moleküls, die man in Gehirn, Herz und anderen Körperteilen von Nagern, Rindern und Menschen aufgespürt hat.

Eine andere im Versuchstierhirn identifizierte Stoffgruppe, die der Betacarboline, geht tatsächlich eine Bindung mit dem Benzodiazepin-Rezeptor ein. Zudem werden diese Substanzen im Zustand höchster Verängstigung angehäuft. Allerdings kommen sie nur in recht geringen Konzentrationen vor, und man hat keine Vorstellung davon, wie ihre Synthese im Gehirn vonstatten gehen könnte.

Erst kürzlich haben mehrere Forschergruppen, so auch die um Professor Ulrich Klotz am Stuttgarter Margarete Fischer-Bosch-Institut, „echte“ Benzodiazepin-Moleküle natürlichen Ursprungs in Pflanzen, Tieren und Menschen gefunden. Wie Klotz in der Klinischen Wochenschrift (Nr.2/89) ausführt, hat man verschiedene Benzodiazepine, darunter sogar Diazepam, das Original-Valium, unter anderem im Gehirn von Lachs, Frosch, Ratte, Rind und Mensch, aber auch in Pflanzenprodukten wie Körnern, Kartoffeln oder Champignons dingfest gemacht. In den untersuchten Gehirnen fand man sie wiederum gerade dort, wo auch GABA anzutreffen ist.