Von Manfred Reitz

Die Frage „Warum ist der Säugling jung?“ klingt ungewöhnlich und banal. Denn niemand kennt einen Säugling, der alt zur Welt kommt. Unser Lebenslauf ist so definiert, daß der Säugling jung und der Greis alt ist. Dringt man jedoch zu den Zellen, den Grundbausteinen der Lebewesen vor, wird die Frage interessant.

Ein Mensch von 75 Kilogramm Gewicht zum Beispiel besteht aus rund sechzig Milliarden Zellen. Alle diese Zellen können in einen sterblichen und einen unsterblichen Teil untergliedert werden. Den sterblichen Teil stellen die Zellstrukturen und deren Funktionen dar. Sie treten mit der Umwelt in eine Wechselbeziehung und sind ständig Veränderungen unterworfen. Unsterblich ist dagegen die Information zum Aufbau und zur Steuerung der Lebensvorgänge. Sie ist in der Erbsubstanz Desoxyribonukleinsäure (DNA) in Form eines Codes aufgeschrieben und wird mit jeder Zellteilung weitergegeben. Es ist wie bei einem Buch. Papier und Druckerschwärze sind materielle Grundlage, die durch stetige Neuauflagen regelrecht unsterblich werden. Allerdings dürfen bei der Neuauflage keine sinnverändernden Druckfehler auftauchen.

Für die Zelle übernimmt die DNA-Reparatur diese Fehlerkontrolle. Besondere Enzymsysteme wandern dabei den genetischen Code entlang und suchen nach Schadstellen im DNA-Molekül. Bei einem Sonnenbad arbeiten sie übrigens auf Hochtouren, denn UV-Strahlen im Sonnenlicht können die DNA schädigen. Die Zelle ist allerdings auf solche Belastungen vorbereitet und kann pro Minute rund 300 Brüche im DNA-Molekül reparieren. Dennoch fördert intensives Sonnenbaden das Altern der Haut. Zusätzlich ist die DNA-Reparatur in jedem Individuum altersabhängig und funktioniert bei einem Greis schlechter als bei einem Kind. Daneben haben Tierarten mit einer hohen Lebenserwartung eine leistungsfähigere DNA-Reparatur als jene mit kurzer Lebensdauer.

Die DNA-Reparatursysteme der Zelle arbeiten nur dann perfekt, wenn lediglich eine Hälfte im DNA-Doppelstrangmolekül beschädigt ist. Der intakte, zweite Einzelstrang dient dann als Reparaturvorlage. Fehlt diese, dann können die Systeme fehlerhaft reparieren, und die Zelle verliert Informationen. Auf molekularer Ebene wird der Alterungsprozeß unter anderem mit einem ständigen Verlust genetischer Informationen erklärt. Eine zweite Vorstellung beruft sich auf die begrenzte Teilungsmöglichkeit jeder differenzierten Zelle. Altern wäre demnach ein stetiger Verlust von genetischen Informationen in Zellen mit einer begrenzten Teilungsaktivität.

Während der Körper nun mit seinen Zellen für jedermann erfahrbar altert, scheinen für Keimzellen (Spermien und Eier) andere Verhältnisse zu gelten. Ein Säugling ist immer jung. Es spielt dabei keine Rolle, ob die Eltern bei seiner Geburt deutlich unter zwanzig oder über vierzig Jahre alt gewesen sind. Noch rätselhafter wird die Beobachtung, wenn man bedenkt, daß beim weiblichen Fötus bereits in der zwanzigsten Schwangerschaftswoche alle Vorläuferzellen der Eizellen angelegt werden. Die Zellen bleiben bis zum Ende der geschlechtsreifen Zeit der Frau (nahezu) unverändert. Dabei sind sie über Jahrzehnte ständigen Umwelteinflüssen mit möglichen DNA-Schädigungen ausgesetzt.

Der Widerspruch wird im wesentlichen durch eine besondere Reifungsteilung der Vorläuferzellen der Eizellen und der Samen gelöst. Die Reifungsteilung heißt Meiose und unterscheidet sich von der Mitose, der üblichen Teilung der Körperzellen. Während der Meiose wird der normalerweise doppelte Chromosomensatz einer Zelle zu einem einfachen reduziert: Die DNA-Moleküle sind danach nur noch in einer einfachen (haploiden) Ausführung vorhanden. Bei der Entwicklung der Eizelle der Frau entstehen aus einer Vorläuferzelle mit einem doppelten Chromosomensatz insgesamt vier Zellen mit einem jeweils einfachen Chromosomensatz. Aber nur eine wird zur Eizelle, die restlichen drei gehen zugrunde. Auf diese Weise können Zellen mit DNA-Schädigungen ausgeschieden werden. Die Wahrscheinlichkeit, daß eine haploide Zelle mit DNA-Schädigungen aussortiert wird, beträgt dann eins zu drei. Es ist allerdings noch nicht erwiesen, daß geschädigte Zellen gezielt eliminiert werden. Damit würde sich die Wahrscheinlichkeit der Schadensbehebung weiter erhöhen.