Er will keine falschen Hoffnungen wecken, dennoch zeigt Rudi Pauwels unverhohlene Freude: „Ich will nicht gleich behaupten, wir hätten ein neues Aids-Medikament gefunden“, erklärt der am Rega-Institut der Universität Leuven in Belgien arbeitende Wissenschaftler. „Aber die bisherigen Tests sehen sehr, sehr vielversprechend aus.“ Sein Optimismus beruht auf einem weißen, synthetischen Pulver aus der Gruppe der vorwiegend als Tranquilizer bekannten Benzodiazepine. Die Substanz ist der Prototyp einer neuen Generation antiviraler Wirkstoffe, mit denen mehrere konkurrierende Forschergruppen versuchen, endlich ein wirksames und dennoch gut verträgliches Aids-Medikament zu entwickeln.

Dieser vorläufig nur auf Laborversuchen und ersten klinischen Vortests basierende Traum der Wissenschaftler ist für die rund zehn Millionen Aids-Infizierten weltweit ein Hoffnungsschimmer. Denn das einzige wirksame Medikament, das Azidothymidin (AZT), verzögert zwar den Ausbruch der Krankheitssymptome und verlängert die Überlebenszeit der Aids-Kranken um einige Jahre. Die erforderliche Langzeiteinnahme hat jedoch gravierende Nebenwirkungen: Übelkeit, Kopfschmerzen, Haarausfall und Zerstörung des blutbildenden Knochenmarks machen den ohnehin geschwächten Patienten die gewonnenen Jahre häufig zur Qual; bisweilen zwingen die Komplikationen sogar zum Abbruch der Therapie.

Amerikanische Forscher berichten nun zu allem Übel auch noch von einer rapiden Zunahme bestimmten HI-Viren, die gegen dieses viel verwendete Aids-Mittel resistent geworden sind. Die einzige Möglichkeit, den Teufelskreis zu durchbrechen, bestünde in der Entwicklung eines neuartigen Medikamentes. Aber die verzwickte Aufgabe, antivirale Arzneien gezielt herzustellen, hat bisher noch keiner gelöst. Während bakterielle Infektionen seit langem behandelbar sind, muß das „Penicillin gegen Viren“ erst noch erfunden werden. Ob Schnupfen oder Leberentzündungen, ob Herpes oder Aids – gegen die winzigen Erreger an der Schwelle zwischen belebter und unbelebter Natur ist bisher kein Kraut gewachsen.

Die Hartnäckigkeit der halbtoten Krankheitskeime beruht nicht etwa auf einem besonders ausgeklügelten Abwehrmechanismus, sondern auf ihrer erstaunlichen Einfachheit. Im Gegensatz zu den etwa hundertmal größeren Bakterien haben Viren nämlich keinen eigenen Stoffwechsel, der sich mit Medikamenten vergiften ließe; zu ihrer Vermehrung benützen die Winzlinge fast ausschließlich die Bausubstanzen, Energievorräte und Synthesevorrichtungen (etwa Enzyme) des befallenen Organismus.

Eine wichtige Ausnahme von diesem parasitären Prinzip machen vom Virus selbst hergestellte Spezialenzyme, die zur Anfertigung von Kopien des Erbmaterials bei der Virusvermehrung dienen. Im Falle der beiden wichtigsten Aids-Erreger HIV-1 und HIV-2 ist dieses Schlüsselenzym die „Reverse Transkriptase“. Sie hat die Aufgabe, das in einer speziellen Form (als RNA) vorliegende Virenerbgut „umzuschreiben“ in jenen chemischen Code (DNA), in dem die menschliche Erbinformation vorliegt. Erst nach diesem Übersetzungsschritt kann das virale Erbgut seine Befehle den menschlichen Zellen aufzwingen. Da die Reverse Transkriptase im humanen Stoffwechsel keine Funktion hat, hoffen die Wissenschaftler, die Aids-Viren über dieses Schlüsselenzym lahmzulegen, ohne den Menschen zu schaden.

Daß dies prinzipiell möglich ist, zeigt die begrenzte Wirksamkeit des AZT, das eine „kompetitive Hemmung“ der Reversen Transkriptase hervorruft: Das AZT-Molekül ist einem Baustein der Erbinformation DNA zum Verwechseln ähnlich; sobald die Reverse Transkriptase beim Kopieren beziehungsweise Übersetzen des viralen Erbmaterials versehentlich ein Molekül AZT erwischt und in die DNA einzubauen versucht, wird sie von diesem blockiert – die Virusvermehrung ist gestoppt. Das Problem besteht allerdings darin, daß diese erwünschte Wirkung des (ursprünglich als Krebsmittel entwickelten) AZT untrennbar mit seinen gefürchteten Nebenwirkungen verknüpft ist. Denn den gleichen Irrtum, den die Reverse Transkriptase beim Übersetzen macht, begehen auch die körpereigenen Enzyme: Sie verwechseln ebenfalls das AZT mit gewöhnlichen DNA-Bausteinen. Dies bewirkt eine Hemmung der Zellteilung, etwa bei der Blutbildung im Knochenmark, und führt zu den chemotherapieähnlichen Nebenwirkungen.

Seit Jahren läuft deshalb die Suche nach selektiven Hemmstoffen, die einzig die Reverse Transkriptase blockieren. Zwar hat sich die Aids-Forschung nach der Entdeckung der Immunschwächekrankheit vor zehn Jahren zu einem der größten und teuersten Wissenschaftsprojekte des Jahrhunderts und damit zum Schrittmacher der biomedizinischen Forschung gemausert. Doch obwohl HIV inzwischen das weitaus am besten untersuchte Virus ist, ließen sich die enormen theoretischen Erkenntnisse bisher kaum in medikamententaugliche Wirkstoffe umsetzen.