Im Büro des Biochemikers Stanley Prusiner an der Universität von Kalifornien in San Francisco geht niemand ans Telephon. Journalisten werden höflich, aber bestimmt aus dem Institut verwiesen. Prusiner hat seinen Mitarbeitern Sprechverbot erteilt. Auch er selbst ist verstummt. Der Grund für das eisige Schweigen ist eine Publikation im amerikanischen Wissenschaftsmagazin Science. "Übertragung des BSE-Agens auf Mäuse unter Abwesenheit eines nachweisbaren abnormalen Prion-Proteins" ist der Artikel nüchtern und etwas umständlich überschrieben. Damit könnte eine Theorie, die Prusiner entwickelt hat, zusammenstürzen.

Der knapp dreiseitige Aufsatz schlug in der BSE-Szene ein wie eine Bombe. Denn der gegenwärtige Stand der wissenschaftlichen Debatte gleicht eher dem Ergebnis einer demokratischen Abstimmung denn einer Analyse. Die Mehrheit der Forscher glaubt, krankhaft veränderte Proteine, sogenannte Prionen, seien die Ursache des tödlichen Hirnschwamms bei Mensch und Tier. Eine verschwindend kleine Minderheit sucht dagegen noch immer nach Viren. Zwischen den beiden extremen Hypothesen werden Neuschöpfungen wie Virinos oder Virione diskutiert - "Miniviren", kleine Fragmente von Erbmaterial, die sich mit Eiweißen zu erstaunlich widerstandsfähigen Erregern verbinden.

Politiker glauben lieber an Prionen als an Viren. Das macht die Sache einfacher für sie. Der Virologe Heino Diringer vom Berliner Robert-Koch-Institut: "Die Politiker haben sich freudig auf die Prionenthese gestürzt, denn bei Prionen war eine Übertragung auf den Menschen leichter auszuschließen als bei einem Virus. So konnte man die Verbraucher in Sicherheit wiegen." Doch mit der Veröffentlichung eines französischen Wissenschaftlerteams um die Neuropathologin Corinne Lasmézas in Science scheint die These von den Prionen zu wanken. Labormäuse erkranken an BSE - und bei mehr als der Hälfte der Tiere gibt es von Prionen keine Spur. Spielen die scheinbar so gefährlichen Eiweißpartikel doch keine so wichtige Rolle?

Stanley Prusiners Prionentheorie, 1982 ebenfalls in Science publiziert, war eine Revolution in der Molekularbiologie. Werde ein Prion übertragen, sagt der Amerikaner, dann präge es körpereigenen Proteinen seinen Stempel auf, zwinge sie gleichsam, seine Form anzunehmen.

Wie ein Regenschirm, der bei Sturm umklappe, so Prusiners elegantes Bild, ändere das Prion plötzlich seine Gestalt. Doch noch immer suchen die Forscher nach der Erklärung, wie ein umgeklappter Schirm den nächsten zum Formwechsel zwingt. Der Überzeugungskraft der Theorie und ihres Urhebers haben Zweifel an dem rätselhaften Mechanismus bislang jedoch nichts anhaben können. Auch das Auftreten unterschiedlicher Erregerstämme irritiert die Verfechter der Prionentheorie wenig.

Dann nimmt der Schirm eben verschiedene Formen an und nicht nur zwei. Vielleicht legen sich die Schirme auch zu unterschiedlichen Gebilden zusammen, wie Prusiner im Dezember in seiner jüngsten Veröffentlichung mutmaßt.

"Wenn du versuchst, ein zentrales Dogma zu stürzen, stehst du als Genie da oder als Scharlatan", schrieb das britische Wissenschaftsmagazin New Scientist. Prusiner verletzte mit seiner Prionentheorie ein solches Dogma der Biologie. Seine proteinähnlichen infektiösen Partikel besitzen keine Erbsubstanz. Sie sind Krankheitserreger auf Eiweißbasis, Leben ohne DNA.