Bei der Erforschung der Malaria, an der jedes Jahr zwei Millionen Menschen sterben und 400 Millionen erkranken, melden zwei deutsche Forschergruppen Fortschritte. Stefan Wünsch und Mitarbeiter am Institut für Infektionsforschung der Universität Würzburg haben erstmals gezeigt, durch welchen zellulären Mechanismus der Malariaerreger Plasmodium falciparum gegen das ehedem wirksame Medikament Chloroquin resistent geworden ist (Journal of Cell Biology, Bd. 140, Nr. 2). Chloroquin gelangt durch einen bestimmten Kanal, einen sogenannten Natrium-Protonen-Austauscher, in die Zelle des Erregers. Dabei aktiviert das Medikament den Kanal es fördert also sein eigenes Eindringen in den zu bekämpfenden Einzeller. Doch in resistenten Malariaerregern ist just diese Aktivierung gestört und kann durch Chloroquin nicht mehr angesteuert werden, wie die Forscher herausfanden. Das Malariamittel könne deshalb nicht mehr in die Zelle eindringen. Gemeinsam mit der Firma Hoechst sucht die Würzburger Arbeitsgruppe jetzt nach einem weiteren Wirkstoff: Der soll das Eindringen des Chloroquins in den Erreger wieder möglich machen.

Tübinger Tropenmediziner um Peter Kremser haben unterdessen bei Kindern in Gabun eine Veränderung des Erbguts entdeckt (Lancet, Bd. 351, S. 265). Die Träger der Mutation entwickeln eine nur milde Form der oftmals tödlichen Malaria, und sie scheinen vor einer neuerlichen Infektion geschützt zu sein.

Aufgrund der genetischen Veränderung produzieren bestimmte Zellen des Immunsystems offenbar vergleichsweise hohe Mengen des Moleküls Stickstoffmonoxid, welches wiederum den Malariaerreger hemmt.