Selbst infernalischer Krach ließ die Mäuse in Albert Edges Labor unbeeindruckt. Nach einem Schalltrauma waren die Tiere fast vollständig taub – sogar eine Beschallung mit 85 Dezibel, dem Lärm an einer Hauptverkehrsstraße, erlebten sie nur noch als feines Raunen.

Bei allen Säugetieren, Menschen eingeschlossen, ist ein solcher Hörverlust eigentlich unumkehrbar. Sind die schallempfindlichen Haarzellen im Innenohr abgestorben, können sie nicht ersetzt werden, das Hörvermögen kehrt nie mehr zurück. Ein vollständiger Hörverlust sei ein gewaltiges Gesundheitsproblem, versichert Edge, "das betrifft etwa 250 Millionen Menschen weltweit".

Bislang bleibt den Medizinern in solchen Fällen nur die Versorgung mit einer technischen Hörhilfe, etwa einem Cochlea-Implantat. Für die Mäuse in seinem Labor an der Harvard Medical School im amerikanischen Cambridge besteht neuerdings Hoffnung. Sie sind wohl die ersten Säugetiere, deren natürliche Hörfunktion zumindest teilweise wiederhergestellt wurde.

Bei den Versuchstieren hatten Edge und seine Kollegen zunächst durch zweistündige Dauerbeschallung die Sinneszellen des Innenohrs zerstört. Am folgenden Tag injizierten die Wissenschaftler den tauben Nagern einen neuartigen Wirkstoff in die Nähe der Hörschnecke im Innenohr. Wenige Wochen nach dem Eingriff hatten die Tiere einen Teil ihrer akustischen Wahrnehmung wiedererlangt, insbesondere bei den tiefen Tönen, wie die Forscher diese Woche im Fachblatt Neuron berichten. Je höher die Tonlage, desto schlechter blieb indessen ihr Hörvermögen.

Überträgt man das Ergebnis auf einen Menschen, der nach einem Knalltrauma ertaubt ist, hätte sich der Zustand des Patienten von einer profunden Taubheit zu einer erheblichen Schwerhörigkeit verbessert, und zwar nur in den Bässen, so Edges. Statt totaler Stille würden sie ein dumpfes Rumpeln vernehmen.Gleichwohl ist der Befund der amerikanischen Wissenschaftler nach jahrzehntelanger Forschung der erste Erfolg bei der Behandlung von Ertaubung. Nun muss sich herausstellen, ob sich die Ergebnisse in weiteren Tierversuchen als robust erweisen und auch beim Menschen Bestand haben.

Eigentlich ist die Regeneration von verlorenen Hör- oder auch Sehzellen im Tierreich nicht ungewöhnlich. Vögel und Fische ersetzen abgestorbene Sinneszellen im Ohr durch die Ausreifung von Stammzellen. Säugetiere haben diese Regenerationsfähigkeit jedoch verloren. Bei ihnen bilden sich während der Entstehung des Ohrs aus Stammzellen die eigentlichen Haarsinneszellen sowie die benachbarten Stützzellen.

Eine Nachreifung neuer Haarzellen wird durch eine biochemisch-genetische Signalkaskade, den sogenannten Notch-Signalweg, verhindert. Notch-Signale spielen bei der Zellvermehrung und Reifung in einer Vielzahl von Geweben und Organen eine entscheidende Rolle. Der Wirkstoff (ein sogenannter Gamma-Sekretase-Inhibitor), mit dessen Hilfe die amerikanischen Forscher ihren Versuchstieren wieder zu etwas Gehör verholfen hatten, blockiert die Notch-Kommunikation zwischen den Zellen. Der Effekt war offensichtlich: Das Edge-Team konnte beobachten, wie sich eine Vielzahl von Stützzellen in Sinneszellen umwandelte, um den Hördefekt zu reparieren. Messungen im Hirn bestätigten dann die wiedergewonnene akustische Empfindlichkeit.

Bislang ist indessen offen, ob eine Behandlung durch Notch-Blocker nur als akute Therapie direkt nach der Ertaubung dienen kann oder ob sich das Hörvermögen auch längere Zeit nach dem Trauma wiederherstellen lässt. Und ob sich derartige Medikamente auch bei Altersschwerhörigkeit einsetzen lassen, ist zurzeit völlig ungeklärt.