London (dpa) - Ein internationales Forscherteam hat erstmals ein Risikogen für die gewöhnliche Migräne entdeckt. Von der Analyse, die auf der Untersuchung von 50 000 Probanden beruht, erhoffen sich die Wissenschaftler neue Einsichten in die Auslöser und damit neue Behandlungsansätze.

Das Team um Aarno Palotie vom britischen Wellcome Trust Sanger Institute stellt das Migräne-Gen im Fachblatt «Nature Genetics» vor. Zuvor waren bereits Gene gefunden worden, die im Zusammenhang mit seltenen und extremen Migräneformen stehen.

«Zum ersten Mal ist es uns gelungen, das Erbgut tausender Menschen genauer in Augenschein zu nehmen und genetische Aufschlüsse zu finden, um die gewöhnliche Migräne zu verstehen», sagte Palotie. Migräne betrifft in den Industrieländern etwa jede sechste Frau und jeden zwölften Mann. Damit gilt sie in Europa und den USA auch als kostenreichste Fehlfunktion des Hirns.

Der weltweite Medizinerverbund verglich das gesamte Erbgut von 2 731 Migränepatienten mit demjenigen von 10 747 Gesunden. Dabei stellten sie eine DNA-Variante zwischen den Genen PGCP und MTDH/AEG-1 auf Chromosom 8 gehäuft bei den Migränepatienten fest. Ein weiterer Vergleich von 3 202 Migränepatienten mit 40 062 Gesunden bestätigte diese Assoziation. Insgesamt scheint die Genvariante rs1835740 das Migränerisiko um etwa ein Fünftel zu erhöhen.

Das betroffene Gen ist vermutlich an der Regulierung des Nervenbotenstoffs Glutamat im Hirn beteiligt. Glutamat ist auch als Geschmackverstärker in Lebensmitteln bekannt. Der Migräne-Kopfschmerz wird der Studie zufolge möglicherweise von einem Glutamat-Überschuss an den Synapsen ausgelöst, den Kreuzungen von Nervenbahnen - also von einer Art Datenstau auf der Hirnautobahn. Normalerweise kommandiere die entdeckte DNA-Variante ein spezielles Eiweiß als Staulöser zum Einsatzort ab, erläutern die Forscher. Bei Menschen mit Migräne werde dieser Befehl aber offensichtlich nicht ausgeführt.

Die Wissenschaftler wissen noch nicht, in welchen Fällen es zum Datenstau kommt. Da nun eine mögliche Ursache bekannt sei, müssten weitere Studien diese Krankheit und insbesondere den Regulierungsmechanismus genauer untersuchen, sagte Christian Kubisch von der Universität Ulm.

Sanger Institute