Jugendliche Väter geben häufiger durch Mutationen belastetes Erbgut an ihre Kinder weiter als Zwanzig- bis Dreißigjährige. Dies könnte erklären, warum Kinder junger Väter ein ähnlich hohes Risiko haben, etwa an Schizophrenie oder offenem Rücken (Spina bifida) zu erkranken, wie die Nachkömmlinge 35-jähriger Väter, berichtet der britische Forscher Peter Forster im Journal Proceedings of the Royal Society B (Forster et al., 2015).

Mit seinen Kollegen von den Universitäten in Münster, Salzburg und Cambridge hat Forster 24.000 DNA-Proben von Eltern und deren Kindern aus Europa, dem Nahen Osten und Afrika untersucht.

Was aus den Ergebnissen geschlussfolgert werden kann, ist umstritten. Es sei nicht belegt, dass die Mutationen und das Krankheitsrisiko zusammenhängen, sagt der Humangenetiker Jörg Epplen von der Ruhr-Universität Bochum. Die Autoren der Studie hätten stumme Genomteile untersucht, die nach bisherigem Stand der Wissenschaft für weitergegebene Krankheiten der Nachkommen unbedeutend seien.

Wissenschaftler nahmen bisher an, dass ein jüngerer Vater seltener Erbkrankheiten übertragt als ein älterer. Denn die Fortpflanzungsstammzellen eines Mannes reproduzieren sich, solange er lebt. Während dieses Prozesses kann es zu neuen Gen-Veränderungen kommen. So steigt die Mutationslast in den Fortpflanzungszellen der Männer mit ihrem Alter. Spermien pubertierender Jungen seien davon ausgenommen, stellten Forster und seine Kollegen fest.

Kinder von Vätern im Alter von zwölf bis 19 Jahren weisen in ihrem Erbgut demnach etwa 30 Prozent mehr sogenannte de-novo-Mutationen auf als Kinder von 20 bis 30 Jahre alten Vätern. Das sind Veränderungen der DNA, die in den Keimzellen – den Eizellen oder Spermien – entstehen und die sich erst manifestieren, wenn die Zellen befruchtet wurden. "Wir halten es für möglich, dass der Apparat, der Spermazellen produziert, zu Beginn der Pubertät noch nicht ganz justiert ist und zunächst mit hoher Fehlerquote arbeitet", sagte Forster.

Die Forscher stellten zudem fest, dass die Mutationslast in den Keimzellen von Jungen sechsmal so hoch ist wie in denen der Mädchen, wenn sie fortpflanzungsfähig werden. Dies könnte darauf hindeuten, dass eine männliche Keimzelle vor der Fruchtbarkeit wesentlich mehr Teilungsprozesse hinter sich hat als die Genforschung bislang annahm. "Laut Lehrbuchmeinung sind es bei Mädchen und Jungen zwischen 22 und 23 Teilungen vor der Pubertät. Unsere Ergebnisse könnten aber bedeuten, dass sich männliche Samenzellen bei Eintritt in die Pubertät bereits über 100-mal geteilt haben", sagte Forster.

Bei Frauen bleibt die Mutationslast den Wissenschaftlern zufolge ein Leben lang etwa auf gleichem Niveau. Das liege daran, dass weibliche Embryonen mit einem lebenslangen Vorrat an Eizellen geboren werden, die dann keine weiteren Zellteilungen und DNA-Kopien benötigen.