Lange bevor Gedächtnislücken, Sprach- und Denkstörungen das Leben von Alzheimerpatienten bestimmen, lagern sich im Gehirn Bruchstücke von Eiweißen an. Die Hoffnung von Ärzten: Indem sie die Anlagerungen reduzieren, halten sie die Krankheit auf. Eine neuer Wirkstoff soll dazu in der Lage sein. Doch Fachleute zweifeln an seinem Erfolg, trotz positiver Studienergebnisse.

Schon im Frühjahr 2015 hatte die Pharmafirma Biogen erste Erkenntnisse aus ihrer Studie vorgestellt. Nun haben die beteiligten Forscher ihre Resultate umfassend veröffentlicht (Nature: Sevigny, Chiao, Bussière, Weinreb et al., 2016). Demnach kann der Wirkstoff Aducanumab die verdächtigen Eiweißanlagerungen zumindest teilweise entfernen. Es handelt sich dabei um einen künstlich hergestellten Antikörper, einem speziellen Abwehrmolekül also, das Eindringlinge erkennt und gezielt beseitigt. Offen ist, inwieweit sich die Abwehr auf die geistige Leistungsfähigkeit der Patienten und den Verlauf der Krankheit auswirkt.

Experten gehen davon aus, dass Fragmente eines Eiweißmoleküls – Amyloid-beta genannt – die Ursache für Alzheimer sind. Schreitet die Erkrankung fort, verklumpen sie zu Amyloid-Plaques, den typischen Anlagerungen, die Pathologen in geschrumpften Hirnen von Alzheimerpatienten finden. Die Plaques sollen Nervenzellen zerstören, Entzündungsreaktionen auslösen und letztlich die Signalübertragung im Gehirn behindern. Eindeutig bewiesen ist das bisher noch nicht. Dagegen spricht etwa, dass es Menschen mit Eiweißanlagerungen gibt, die keine Symptome zeigen.

Für die Studie hatten die Forscher zunächst in Versuchen mit Mäusen gezeigt, dass der Antikörper ins Gehirn gelangt und dort die Eiweißanlagerungen angreift. In einer nächsten Phase wurden 165 menschliche Studienteilnehmer einmal monatlich mit Aducanumab oder mit einem Scheinmedikament behandelt. Vor Beginn der Behandlung wurde jeder Teilnehmer auf seine Gedächtnisleistung geprüft, seine kognitiven Fähigkeiten also. Gleichzeitig suchten die Forscher per Computertomografie nach den typischen A-beta-Anlagerungen im Gehirn. So wollten die Studienärzte sicherstellen, dass alle Probanden wirklich unter Alzheimer litten und nicht unter einer anderen Form der Demenz.

Ab der 26. Behandlungswoche begannen die Anlagerungen in der Gruppe, die das Medikament bekam, zu verschwinden. Der Rückgang war umso größer, je länger die Patienten behandelt wurden und je höher die verabreichte Antikörperdosis war. Zudem zeigte sich, dass die kognitive Leistung der Patienten im Verlauf des Jahres weniger stark abgenommen hatte, als bei den Patienten, die ein Scheinmedikament bekommen hatten.